Теоретически, любой фактор, вызывающий повреждение гипоталамо-гипофизарной системы, может повлиять на секрецию антидиуретического гормона (АДГ) и вызвать центральное мочеполовое расстройство. Поэтому послеоперационную полиурию после транссфеноидальной аденомы гипофиза часто просто диагностируют как центральную уремию и лечат антидиуретическими препаратами. Однако на самом деле гипофиз очень устойчив к повреждениям в том, что касается секреции АДГ. Эксперименты показали, что даже хирургическое удаление гипофиза приводит лишь к преходящему нарушению секреции АДГ. Когда запасы АДГ у пациента превышают 10% от нормального уровня, мочеиспускание повышено лишь незначительно, а симптомы чрезмерного питья и раздражительности настолько слабы, что даже игнорируются пациентом, проявляясь в виде частичной центральной дизурии, которая не требует клинического вмешательства. Полный центральный энурез возникает только после транссфеноидальной хирургии аденомы гипофиза, когда запасы АДГ ниже 10% от нормального уровня, и часто бывает преходящим. Для возникновения постоянного энуреза требуется потеря более 90% крупноклеточных нейронов в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах. В отделении нейрохирургии больницы Сюаньву Столичного медицинского университета Ли Гуйлинь аденомы гипофиза удаляют через подход через птеригоидную пазуху. Благодаря защите седловидной диафрагмы хирургическое вмешательство в гипоталамус ограничивается тракцией и царапанием и не влияет на кровоснабжение гипоталамуса. Более того, с развитием хирургической техники и инструментов операционное поле становится все более четким, и во время операции можно использовать сегментарный подход к резекции опухоли, позволяющий постепенно спускать седловидную диафрагму от задней части к передней и с обеих сторон к центру, оказывая все меньшее воздействие на гипофиз и гипоталамус. Подход с использованием одной ноздри и пириформного синуса является значительно менее инвазивным, чем классический трансоральный подход с использованием носопалатинного синуса. Пациенты могут возобновить прием пищи и постельную активность вскоре после операции. В послеоперационном мочевом коллапсе после транссфеноидальной операции на околоносовых пазухах все более очевидной становится роль снижения порога гипоталамического центра жажды и психогенного полигидрамниоза вследствие послеоперационного стресса пациентки. Центр жажды расположен в сосудистом аппарате концевой пластинки гипоталамуса. Он чувствителен к изменениям внутренней среды из-за отсутствия гематоэнцефалического барьера. Транссфеноидальный подход к удалению аденомы гипофиза может влиять на гипоталамический центр жажды, что приводит к снижению порога жажды. Порог осмоляльности плазмы для вызывания жажды у нормальных людей составляет 289-307 мОсм, а послеоперационные пациенты с аденомой гипофиза испытывают выраженное чувство жажды и желание пить при эффективной осмоляльности плазмы 283-288 мОсм. Неполное осознание пациентом повышенного послеоперационного выделения мочи также фактически усиливает его страх и потребность в активном питье. Послеоперационное трансоральное дыхание из-за отека слизистой оболочки носа также усиливает ощущение жажды, а сочетание центрального уропироза из-за нарушения секреции АДГ, гипоталамической даунрегуляции порога центра жажды и психогенного полигидрамниоза из-за послеоперационного стресса у пациентов с послеоперационным уропирозом через единственную ноздрю-птеригоидную аденому. Но, опять же, они имеют разные характеристики и играют разные роли в разное время после операции. Центральный полигидрамниоз, вызванный нарушением секреции АДГ после операции, возникает быстро, в основном в течение нескольких часов после операции, и проявляется как полный полигидрамниоз. Исследование, проведенное в 1994 году в нашем отделении, показало, что центральный мочеполовой коллапс возникает между 1 и 22 ч после операции, в среднем через 11 ч, и длится от 4 до 12 ч, в среднем 37 ч. Объем мочи постепенно увеличивается от 200 мл/ч до максимального значения 1000 мл/ч. Объем мочи не зависит от скорости инфузии, состояния бодрствования или сна, удельный вес <1,005, осмоляльность плазмы >300 мОсм, которая может достигать максимального значения 340 мОсм. Для контроля мочеиспускания необходимо использовать гормоны задней доли гипофиза (4). Выделение мочи тесно связано со скоростью инфузии и количеством потребляемой воды, при этом удельный вес мочи составляет от 1,005 до 1,015, а осмоляльность плазмы находится в нормальном диапазоне. Пациенты испытывают сильную жажду и пьют много воды. Поэтому центральная дизурия, вызванная нарушением секреции АДГ, играет важную роль в 24-часовом послеоперационном периоде и часто бывает полной, как только она возникает. Мочевой коллапс, возникающий через 24 ч после операции, часто является результатом снижения порога гипоталамического центра жажды на основе нарушения секреции АДГ и психогенного чрезмерного питья из-за послеоперационного стресса пациента, причем последний играет основную роль. Неправильное лечение может привести к затягиванию и обострению энуреза. Повышенное выделение мочи после транссфеноидальной аденомы гипофиза является результатом сочетания нарушения секреции АДГ, снижения регуляции порога таламического центра жажды и психогенного полигидроза вследствие послеоперационного стресса у пациента. Лечение послеоперационного энуреза после транссфеноидальной аденомы гипофиза имеет свои особенности, связанные с одновременным наличием нарушения секреции АДГ, снижением центрального порога жажды и психогенным полигидрамниозом. В физиологических условиях после употребления большого количества воды жидкости в организме разбавляются, осмотическое давление кристаллоидов плазмы снижается, секреция АДГ уменьшается, а выделение мочи увеличивается. В физиологических условиях употребление 1 литра воды за 20 минут может привести к скорости мочеиспускания 15 мл/мин через 1 час. физраствор не является водным диуретиком, и скорость мочеиспускания стабильно составляет 2 мл/ч. Однако из-за наличия нарушенной секреции АДГ результаты употребления физраствора и воды схожи. Также солевой раствор снижает секрецию альдостерона, который увеличивает выработку мочи. Задержка ионов соли усиливает жажду, поскольку из организма выводится гипотоническая моча. Таким образом, при лечении послеоперационной транссфеноидально-гипофизарной уремии, обусловленной сочетанным влиянием снижения центрального порога жажды и психогенного полигидрамниоза на основе нарушения секреции АДГ, увеличение количества выпиваемой воды и ускорение скорости инфузии не только не контролирует уремию, но и усугубляет раздражительность и полиурию. При условии тщательного мониторинга жизненных показателей, во-первых, строго контролируйте скорость инфузии, контролируйте скорость питья, принимайте небольшое количество и несколько пероральных добавок простой воды. Наблюдайте в течение 2~3 часов, если нет тенденции к снижению, введите 12,5~25 мг дигидрокортизона перорально. Мы считаем, что дигидрокортизон снижает осмоляльность плазмы ниже порога жажды в основном за счет увеличения выведения NaCl, вызывая отрицательный баланс натрия, увеличивая реабсорбцию в проксимальных канальцах почек и снижая выработку мочи. В клинической практике после перорального приема дигидрокетонурии объем мочи сначала транзиторно увеличивается, достигая 300-400 мл/ч в течение 1-2 ч. Ощущение жажды постепенно уменьшается через 1 ч после приема препарата и исчезает желание пить, а объем мочи постепенно уменьшается до 50-100 мл/ч через 1-2 ч после приема препарата, который может сохраняться в течение 6-12 ч. Это также подтверждает наше мнение. В то же время, как только у пациента развивается мочевая недостаточность, она часто продолжается в течение 1~2 дней. Поэтому, в зависимости от частоты появления жажды, дигидрокотримоксазол следует давать перорально периодически, чтобы организм мог получить относительно стабильную внутреннюю среду, способствующую восстановлению регуляции секреции АДГ. Мы не являемся сторонниками использования гормонов задней доли гипофиза у пациентов с гипоталамическим снижением порога центра жажды на фоне нарушения секреции АДГ и послеоперационного стрессового полигидрамниоза, приводящего к нарушению мочеиспускания. Это объясняется тем, что уровень АДГ у пациента не снижен до уровня полного энуреза, а энурез обусловлен гипоталамическим снижением порога центральной чувствительности и послеоперационным кататоническим полигидрозом пациента. Гормоны задней доли гипофиза могут препятствовать восстановлению гипоталамо-гипофизарной оси. В клинической практике мы часто наблюдаем рецидив энуреза у пациентов после прекращения приема гормонов задней доли гипофиза, что также приводит к сложным электролитным нарушениям. Однако следует отметить, что нарушение секреции АДГ является основной причиной уромезиса, возникающего в течение 24 часов после операции, и что для контроля мочеиспускания необходимо использовать гормоны задней доли гипофиза.