Синдром церебральной гипоперфузии (СЦГП) — это осложнение, которое возникает после каротидной эндартеретомии (КЭА) или ангиопластики сонной артерии и установки стента (КАС). Клинические проявления включают фронтотемпоральные и периорбитальные пульсирующие головные боли (иногда диффузные); боль в области глазниц; тошноту, рвоту, нарушение сознания, отек мозга и нарушение зрения; эпилепсию; неврологические нарушения; внутричерепное или субретинальное кровоизлияние. Диагностика ХСН основывается на неспецифических симптомах и признаках, и в клинической практике ее легко ошибочно диагностировать как распространенное осложнение до и после операции на сонной артерии, такое как цереброваскулярная эмболия и тромбоз. В данной статье представлен обзор этиологии, патофизиологии, диагностики и лечения ХСН.
1. Эпидемиология
У большинства пациентов после КЭА наблюдается бессимптомное увеличение ипсилатерального мозгового кровотока (на 20-40% выше базального), которое обычно продолжается в течение нескольких часов. Это увеличение часто достигает пика через 3-4 дня после операции и снижается до стабильного состояния через 6-7 дней после операции, иногда продолжаясь 1-2 недели. ХСН может возникнуть в любой день в течение 4 недель после КЭА, при этом в большинстве исследований сообщается, что она возникает в течение нескольких часов или нескольких дней после операции, а частота встречаемости варьирует в широких пределах в зависимости от размера выборки исследования, набора пациентов и диагностических критериев, составляя от 0,2% до 18,9%. -18.9%.
2. Нормальная внутричерепная вазорегуляция
В нормальных условиях, когда давление циркулирующей крови в организме находится в пределах 60-160 мм рт. ст., мозг полагается на углекислый газ и саморегуляцию для поддержания кровоснабжения. Углекислый газ регулирует в основном мелкие артерии (0,5-1,0 мм) и не оказывает существенного влияния на сосуды диаметром более 2,5 мм. Саморегуляция сосудистой системы головного мозга состоит как из миогенной, так и нейрогенной регуляции. Эффект миогенной регуляции заключается в контроле мозгового кровотока путем деполяризации гладкомышечных клеток для сужения кровеносных сосудов при повышении артериального давления и увеличении внутрисосудистого давления. Когда артериальное давление повышается за пределы диапазона миогенной регуляции, сосудистая регуляция полагается на симпатические вегетативные нервы, распределенные в эпикарде, которые сужают кровеносные сосуды при повышении артериального давления и производят нейрогенную регуляцию. Распределение симпатических нервов в базилярной системе относительно редкое, а симпатическая защита относительно слабая, что делает ее более восприимчивой к ХСН, чем другие участки.
3. Патофизиология ХСН
В развитии гипоперфузии и ХСН могут играть роль три механизма.
(1) Нарушение цереброваскулярной саморегуляции, которая не может противостоять увеличению мозгового кровотока после КЭА
В пользу этой теории говорит тот факт, что люди со сниженной цереброваскулярной реактивностью и пониженной резервной функцией склонны к ХСН. У таких пациентов средняя скорость потока ипсилатеральной средней мозговой артерии после КЭА зависит от давления и не может эффективно противостоять колебаниям артериального давления; снижение давления в системе кровообращения позволяет скорости потока средней мозговой артерии вернуться к норме, мозговой кровоток уменьшается, и симптомы пациента часто облегчаются. Разнообразные факторы способствуют нарушению баланса цереброваскулярных механизмов саморегуляции. (1) В зоне предоперационной гипоперфузии снижена способность к цереброваскулярной саморегуляции, а блокада сонной артерии во время КЭА еще больше усугубляет нарушение способности к цереброваскулярной саморегуляции. (ii) Предоперационное нарушение эндотелиальной функции церебрального сосудистого русла. Экспериментальное повреждение эндотелия сонной артерии снижает или даже вызывает полное нарушение миогенной саморегуляции. Стеноз сонной артерии часто связан с сопутствующими заболеваниями, такими как гипертония и сахарный диабет, а поражения сосудов, вызванные гипертонией или сахарным диабетом, вызывают повреждение эндотелия и поэтому часто связаны с различной степенью дисфункции регуляции. NO является важным сердечно-сосудистым медиатором, который вызывает увеличение диастолы и проницаемости сосудов в головном мозге, что приводит к нарушению саморегуляции сосудов и вовлечению в развитие ХСН. Свободные радикалы кислорода образуются во время КЭА, когда сонная артерия блокируется на короткий промежуток времени. Современные исследования показали, что эти свободные радикалы могут повреждать эндотелиальные клетки, вызывать дисфункцию сосудистой саморегуляции и способствовать развитию ХСН. Клинические исследования подтвердили, что применение препаратов для удаления свободных радикалов может снизить риск гиперперфузии после операции. ⑤ Другим возможным фактором риска является значение pH. Неправильный кислотно-основной режим во время сосудистой хирургии часто способствует развитию гиперперфузии, что позволяет предположить наличие факторов, способствующих дисбалансу в сосудистой саморегуляции. Исследования подтвердили, что повышенные послеоперационные концентрации углекислого газа нарушают саморегуляцию сосудов, что еще больше усугубляет гиперперфузию.
(2) Нарушение рефлексов чувствительности к давлению
В нормальных условиях рефлекс определения давления действует как буфер против быстрых изменений артериального давления в кровообращении, но локальное неврологическое повреждение после КЭА приводит к нарушению рефлекса определения давления, который не может эффективно противостоять повышению давления в кровообращении, что приводит к увеличению притока крови к мозгу.
(3) Нарушение тригеминального сосудистого рефлекса
В нормальных условиях тригеминальная сосудистая рефлекторная система является церебропротекторной, восстанавливая тонус сосудов после стимуляции вазоконстрикторными веществами; она участвует в регуляции высвобождения вазоактивных веществ, которые приводят к увеличению церебральной перфузии, и ее вышеупомянутые эффекты подавляются после резекции тройничного ганглия.
4. патология
После начала ХСН большое количество жидкости вытекает в звездчатые клетки и интерстиций, окружающий капилляры. Для предотвращения внутричерепного кровоизлияния повышается проницаемость клеток и происходит внутриклеточный и внеклеточный обмен жидкости за счет цитоза. Результаты аутопсии у пациентов с ХГС похожи на те, что наблюдаются при злокачественной гипертонической энцефалопатии, включая отек и гиперплазию эндотелиальных клеток, экстравазацию эритроцитов и некроз фибрина.
5. факторы риска развития ХСН
Развитию ХСН способствует целый ряд факторов. Снижение цереброваскулярного резерва, послеоперационная гипертензия и гипоперфузия являются наиболее важными факторами риска. У пациентов со сниженным мозговым кровотоком и резервной функцией головного мозга до операции более вероятно возникновение длительной гипоперфузии после операции. Контроль артериального давления является основным компонентом профилактики и лечения ХСН.
6. визуализация и функциональные тесты при ХСН.
КТ, МРТ и транскраниальная допплерография (ТКД) являются наиболее часто используемыми методами визуализации, в то время как другие методы включают однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ). Другие методы включают однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ) и ПЭТ, а также электроэнцефалограмму (ЭЭГ), которая чаще всего используется для определения реакции пациента на ишемию во время операции на сонной артерии, но имеет меньшее значение для диагностики ХСН.
(1) CT
КТ имеет ограниченную ценность при предоперационной хирургии сонных артерий, поскольку не позволяет выявить все факторы риска ХСН. В ранние сроки после начала ХСН, когда ОФЭКТ уже указывает на гиперперфузию, обычная КТ черепа может не выявить никаких отклонений. После начала ХСН КТ обычно показывает диффузный или пестрый отек белого вещества; эффект заполнения пространства; и различной степени выраженности ипсилатеральное кровоизлияние при КЭА. Из-за редкого симпатического распределения вертебробазилярной системы, которая относительно хуже переносит ХСН, отек белого вещества наиболее выражен в теменно-затылочной области задней части кровеносной системы.
(2) МРТ
МРТ гораздо чувствительнее КТ в отношении ишемических поражений, а МРА позволяет неинвазивно оценить состояние внутричерепных и внечерепных сосудов, что делает ее подходящей для предоперационного выявления факторов риска развития ХСН. Аномалии на МРТ включают отек белого вещества, фокальные инфаркты, ограниченные или обширные кровоизлияния. Для выявления цереброваскулярной реактивности можно применять новые методы МРТ, такие как МРТ с динамическим усилением скорости намагничивания и перфузионно-взвешенная МРТ. Диффузионно-взвешенная МРТ более чувствительна, чем обычная МРТ, для выявления ишемических поражений на основе различий в скорости диффузии молекул воды. В одном исследовании диффузионно-взвешенная и перфузионно-взвешенная МРТ были проведены четырем пациентам, у которых после КЭА наблюдались симптомы; диффузионно-взвешенная МРТ не выявила никаких аномалий, в то время как перфузионно-взвешенная МРТ показала разницу в кровотоке между билатеральными полушариями головного мозга. Перфузионно-взвешенное сканирование не является количественным тестом и не может рассчитать абсолютное значение разницы в кровотоке между полушариями головного мозга.
(3) ТКД
При ТКД используется специальный зонд для измерения скорости кровотока в средней мозговой артерии. ТКД предоставляет прямую информацию о кровотоке в средней мозговой артерии в режиме реального времени и может использоваться для получения информации о наличии предоперационной гипоперфузии, цереброваскулярной реактивности, послеоперационной гиперперфузии и артериальной эмболии. У пациентов, у которых развилась ХСН, ТКД обычно показывает увеличение скорости потока в ипсилатеральной средней мозговой артерии на 150-300%, с коррекцией гипоперфузии и последующим улучшением клинических симптомов после снижения артериального давления. Помимо измерения скорости потока в средней мозговой артерии, ТКД также измеряет резистивный индекс (RI) [индекс Пурселота RI = (максимальная систолическая скорость — минимальная диастолическая скорость)/максимальная систолическая скорость] и пульсативность Снижение PI означает увеличение диастолического кровотока и снижение сосудистого сопротивления; снижение RI означает снижение дистального сосудистого сопротивления. Ogsawara и др. сообщили, что увеличение пиковой скорости потока после снятия зажима КЭА является хорошим предиктором устойчивой гипоперфузии в послеоперационном периоде. Прогноз гиперперфузии был ложноположительным на 33%, в то время как ТКД в сочетании с ОФЭКТ имела 100% чувствительность и специфичность для диагностики гиперперфузии. Однако до 10% пациентов не могут пройти ТКД из-за отсутствия адекватных костных окон, и существует определенное количество ложноотрицательных результатов. Однако ВЗР является наиболее удобным в применении и может использоваться для предоперационного, интраоперационного и послеоперационного тестирования.
(4) ЭЭГ
ЭЭГ широко используется для оценки реакции мозга после блокады сонной артерии во время КЭА для определения необходимости установки отводящей трубки. После КЭА у пациентов с реперфузионной эпилепсией ЭЭГ может показывать нормальные формы волны или диффузное замедление формы волны. У пациентов с ХСН ЭЭГ может показывать однонаправленные эпилептиформные разряды даже в отсутствие эпилепсии или после окончания эпилепсии, эти разряды указывают на наличие локальной эпилепсии мозга. ЭЭГ не очень помогает в определении наличия ХСН.
(5) ПЭТ
ПЭТ с O15-меченым H20 можно использовать для оценки наличия гипоперфузии до КЭА или для оценки гиперперфузии после нее.
(6) ОФЭКТ
Существует высокая корреляция между высоким поглощением мозговой ткани на ОФЭКТ и аномальными результатами послеоперационной КТ, и ОФЭКТ полезна для дифференциальной диагностики, когда другие тесты не могут отличить ишемию от гипоперфузии. С развитием методов визуализации и анализа дифференциальная способность ОФЭКТ будет совершенствоваться и дальше.
(7) Транскраниальный локальный мониторинг насыщения кислородом
Когда потребление кислорода мозгом и насыщение кислородом кровообращения в организме стабильны, увеличение местного насыщения кислородом мозга указывает на увеличение мозгового кровотока. Церебральный кровоток может быть измерен с помощью БИК-спектроскопии. В недавних исследованиях сообщалось о чрезвычайно сильной линейной связи между увеличением местного насыщения кислородом в мозге и увеличением мозгового кровотока после КЭА. Используя результаты ОФЭКТ в качестве стандарта, чувствительность и специфичность транскраниального локального церебрального насыщения для выявления гиперперфузии составляет 100%.
(8) Метод отслеживания объема глазного вдувания
Офтальмологический артериальный поток является хорошим индикатором артериального кровотока в головном мозге. Отслеживание объема глазного вдувания является простым и легко выполнимым. Клинические исследования показали, что если после КЭА поток по глазной артерии увеличивается более чем на 204%, существует высокий риск развития ХСН.
(9) Цветное транскраниальное ультразвуковое исследование в реальном времени с контрастным усилением
Исследование с использованием контрастного транскраниального цветного ультразвука в реальном времени для диагностики наличия гипоперфузии после КЭА и прогнозирования возникновения ХСН показало, что средняя скорость потока в средней мозговой артерии / предоперационное значение ≥1,5 на 4 день после операции была 100% чувствительной и 84% специфичной для диагностики ХСН.
7. профилактика ХСН
Профилактика ХСН включает выбор правильного времени операции, типа анестезии и анестезирующих препаратов, контроль гипертонии и предварительное назначение препаратов, освобождающих кислород.
(1) Выбор времени проведения операции
Если операция проводится в течение короткого периода времени (в течение 3-4 недель) после инфаркта, существует повышенный риск послеоперационного кровотечения из очагов размягчения головного мозга вследствие гипоперфузии, особенно при больших или прогрессирующих инфарктах. Однако недавний анализ данных Европейского испытания каротидной хирургии и Североамериканского испытания симптомной каротидной хирургии показал, что наибольшая польза от КЭА была получена для пациентов со стабильной неврологической симптоматикой, если она была выполнена в течение 2 недель после ишемического события. Это противоречит теории о том, что операция в течение двух недель усиливает кровотечение из-за гиперперфузии. Сообщалось, что недавняя (в течение 3 месяцев) контралатеральная каротидная КЭА также повышает риск ХСН, поэтому наличие в анамнезе контралатеральной операции также учитывается при выборе времени проведения процедуры.
(2) Тип анестезии
Современные рандомизированные исследования не дают полного подтверждения тому, что вероятность возникновения ХСН после КЭА под местной или общей анестезией выше, однако некоторые исследования показали, что скорость потока в средней мозговой артерии после снятия блокирующего зажима значительно выше в группе с местной, чем с общей анестезией. Означает ли это явление, что ипсилатеральная циркуляция лучше защищена, лучше переносится или более восприимчива к ХСН, остается неясным из имеющихся исследований. При общей анестезии различные препараты для анестезии по-разному влияют на мозговое кровообращение и саморегуляцию, поэтому следует тщательно выбирать подходящий препарат для анестезии и дозу. Высокие дозы летучих галогенизированных анестетиков могут способствовать развитию ХСН. Изофлуран — летучий анестетик, который обладает меньшим сосудорасширяющим действием при дозах, позволяющих достичь такого же анестезирующего эффекта, и поэтому является предпочтительным выбором для анестезии в нейрохирургии. Влияние изофлурана на церебральный метаболизм и саморегуляцию зависит от дозы и также влияет на цереброваскулярную саморегуляцию при высоких дозах. N2O оказывает минимальное влияние на церебральный кровоток, внутричерепное давление и объем церебральной крови, а N2O в концентрации ниже 70% оказывает незначительное влияние на цереброваскулярную саморегуляцию. Однако NO в сочетании с летучими анестетиками, такими как изофлуран, может привести к церебральной вазодилатации, причем этот эффект усиливается с увеличением концентрации изофлурана. Изопротеренол, который регулярно используется у пациентов с развившейся ХСН, может оказать некоторое влияние на церебральный метаболизм и, следовательно, восстановить кровоток в головном мозге в нормальном направлении. В то же время изопротеренол противодействует повышению артериального давления, вызванного катехоламинами, и не влияет на церебральную сосудистую ауторегуляцию или вазореактивность к углекислому газу.
(3) Контроль артериального давления
Предоперационный контроль артериального давления важен для профилактики ХСН. Некоторые препараты увеличивают приток крови к мозговому кровообращению и одновременно снижают давление в сосудах, в то время как другие практически не влияют на приток крови к мозговому кровообращению. Выбор препарата важен для послеоперационного контроля артериального давления (см. Лечение ХСН). У людей с хорошо контролируемым предоперационным артериальным давлением нет исследований, показывающих, нужно ли заменять предыдущие лекарства на препараты, не влияющие на мозговой кровоток.
(4) Предварительное назначение препаратов, устраняющих свободные радикалы
Свободные радикалы, образующиеся во время реперфузии ЦНС, могут вызвать постишемическую гипоперфузию. Эдаравон ингибирует процесс циклоокисления липидов и повреждение эндотелия сосудов, улучшает отек мозга и повреждение тканей. Недавние исследования показали, что эдаравон (60 мг в 100 мл физраствора), введенный за 30 минут до каротидной блокады, снижает частоту послеоперационной гипоперфузии после КЭА.
8. лечение ХСН
(1) Снижение кровяного давления в системе кровообращения организма
① Выбор препарата
У пациентов с ХСН мозговое кровообращение зависит от артериального давления, и симптомы ХСН могут быть облегчены сразу после снижения давления в системе кровообращения. Теоретически, антигипертензивные препараты, которые не оказывают прямого влияния на мозговой кровоток или могут вызвать церебральную вазоконстрикцию, полезны при ХСН. Клинически используемые антигипертензивные препараты, такие как прямые вазодилататоры (представленные нитропруссидом натрия и нитроглицерином) и блокаторы кальция, не подходят для пациентов с ХСН. Ингибиторы и блокаторы ангиотензин II превращающего фермента могут повысить церебральную перфузию. Исследования показали, что хроническая сердечная недостаточность при длительном применении каптоприла увеличивает мозговой кровоток, несмотря на снижение среднего артериального давления, что делает препараты ACEI и ARB неподходящими для людей с ХСН. Антагонисты β-рецепторов снижают артериальное давление и мало влияют на внутричерепное давление в диапазоне цереброваскулярной саморегуляции. Антагонист α1β-рецепторов лабеталол не оказывает прямого влияния на мозговой кровоток и снижает церебральное перфузионное давление. Он не оказывает прямого влияния на мозговой кровоток, снижает церебральное перфузионное давление и среднее артериальное давление примерно на 30% и эффективен при ХСН. Антагонист α2-рецепторов колистин агонизирует α2-адренорецепторы в постсинаптической мембране заторможенного мозга, снижая центральный симпатический импульсный выброс и периферическое сосудистое сопротивление, а также активирует периферические сосудистые α2-рецепторы, что приводит к снижению выброса катехоламинов и, следовательно, к снижению артериального давления частоты сердечных сокращений и сердечного выброса. Его можно использовать после КЭА. Сохранение чувствительности ствола мозга к управлению рецепторами давления — еще одна особенность колистина.
Лабеталол и колистин являются более подходящими препаратами для лечения ХСН, в то время как другие антигипертензивные препараты могут усугубить симптомы.
② Сроки лечения
Артериальное давление должно строго контролироваться до тех пор, пока саморегуляция мозга не будет полностью восстановлена. Время, необходимое для восстановления механизмов саморегуляции мозга, варьируется от человека к человеку, поэтому трудно определить, насколько длительным должно быть лечение. Некоторые эксперты рекомендуют лечение в течение 6 месяцев после операции. Некоторые используют равные сигналы допплеровского потока в обоих внутричерепных полушариях в качестве критерия окончания лечения. Большинство экспертов считают, что ТКД целесообразно использовать для последующего наблюдения после гиперперфузии.
(2) Местная блокада нервов
Согласно гипотезе о роли тригеминального сосудистого рефлекторного пути в развитии ХСН, местное применение анестетиков для нервно-мышечной блокады может быть попыткой лечения ХСН, но эффект еще предстоит увидеть.
(3) Лечение отека головного мозга
Лечение отека головного мозга включает: применение седативных препаратов, короткие периоды переходной вентиляции, лечение гипертермии, применение маннитола, гипертонического солевого раствора и барбитуратов. Хотя эффективность этих препаратов при лечении простого отека головного мозга положительная, нет достаточных исследований, чтобы показать, что эти препараты полезны при ХСН, а глюкокортикоиды могут оказать определенную помощь в лечении ХСН.
(4) Противосудорожная терапия
Современные исследования в области лечения не рекомендуют рутинное профилактическое применение противосудорожных препаратов. Некоторые ученые рекомендуют профилактическое применение противосудорожных препаратов при наличии на ЭЭГ периодических односторонних эпилептиформных разрядов. Профилактическое применение рекомендуется при наличии у пациентов односторонней головной боли и очагового неврологического дефицита вследствие ХСН. Противосудорожные препараты следует вводить при наличии определенного припадка.
(5) Антикоагуляционные и антитромбоцитарные средства
При возникновении судорог после КЭА следует отменить все антикоагулянты. Для профилактики других сердечно-сосудистых осложнений следует продолжать прием антитромбоцитарных препаратов.
9. прогноз ХСН
Прогноз связан с быстротой и точностью диагностики и лечения. Некоторые исследования показывают, что большинство пациентов полностью выздоравливают (возможно, благодаря ранней диагностике и лечению); некоторые исследования показывают, что 30% пациентов с ХСН (тяжелая ХСН или поздняя диагностика) не выздоравливают полностью и имеют остаточные неврологические симптомы; некоторые исследования даже сообщают о смертности в 50%. Хотя частота внутричерепных кровоизлияний невелика, когда они происходят, последствия часто бывают тяжелыми.
ХСН является уникальным послеоперационным осложнением каротидной хирургии, и с широким распространением традиционных и интервенционных каротидных процедур частота послеоперационной ХСН будет расти, и многие вопросы, связанные с ХСН, включая ее этиологию, профилактику и лечение, требуют дальнейшего изучения.