Существует множество причин гипертиреоза, а специфические факторы следующие: 1. Генетические факторы Клинически семейный гипертиреоз не является редкостью: от 30% до 60% однояйцевых близнецов страдают гипертиреозом, и только от 3% до 9% гетерозигот. Помимо гипертиреоза, обследования семейной истории также показывают, что в семьях существует тенденция к развитию гипертиреоза, а также других видов заболеваний щитовидной железы, таких как гипотиреоз или положительный TSI у родственников. Способ наследования может быть аутосомно-рецессивным, аутосомно-доминантным или полигенным. В 1956 году Адамс и др. обнаружили, что долгоиграющий тиреотропный стимулирующий гормон (LATS), иммуноглобулин (IgG), вырабатываемый В-лимфоцитами, является аутоантителом против щитовидной железы, которое связывается с субклеточными компонентами щитовидной железы и возбуждает фолликулярный эпителий щитовидной железы к секреции тиреоидных гормонов, вызывая гипертиреоз. ЛАТС повышен у 60-90% пациентов с гипертиреозом. Впоследствии было установлено, что вещество LATS-P, также являющееся IgG, возбуждает только ткани щитовидной железы человека и известно также как человеческий тиреоид-стимулирующий иммуноглобулин (HTSI), который положителен более чем у 90% пациентов с гипертиреозом. Прямые доказательства иммунных механизмов в патогенезе гипертиреоза включают: 1) В гуморальном иммунитете известны различные антитела против компонентов клеток щитовидной железы, такие как тиреоид-стимулирующие антитела против рецептора TSH (TISI), или антитела к рецептору TSH (TRAb), которые связываются с рецептором TSH или связанными с ним тканями, дополнительно активируя cAMP и усиливая функцию щитовидной железы, и эти антитела могут проходить через плацентарную ткань и вызывать неонатальный гипертиреоз, или неполное лечение гипертиреоза и сохраняющиеся положительные антитела, что приводит к рецидиву гипертиреоза; (ii) с точки зрения клеточного иммунитета, было подтверждено, что эти антитела вырабатываются благодаря В-лимфоцитам. Наличие сенсибилизированных Т-лимфоцитов против антигенов щитовидной железы в крови пациентов с гипертиреозом, а также активация лимфоцитов фитогемагглютинином (ФГА) при гипертиреозе может привести к образованию LATS, который стимулирует Т-лимфоциты, а затем В-лимфоциты, что приводит к выработке иммуноглобулинов, возбуждающих щитовидную железу, таких как TSI, и тем самым вызывает гипертиреоз. Органоспецифические аутоиммунные заболевания все вызваны иммунной дисрегуляцией из-за дефектов в функции супрессорных Т-лимфоцитов (Ts), поэтому иммунный ответ является сложным результатом взаимодействия между Т- и В-лимфоцитами и фагоцитами. В настоящее время считается, что он в основном связан с генетическими дефектами, связанными со снижением функции супрессорных Т-лимфоцитов. Дефектная функция Ts может привести к сенсибилизации Т-клеток, заставляя В-клетки вырабатывать TRAb и вызывать гипертиреоз. Косвенные доказательства включают: (1) большую инфильтрацию лимфоцитов и плазматических клеток в щитовидной железе и за глазами; (2) увеличение количества лимфоцитов в периферической крови, которое может сопровождаться гиперплазией лимфатических узлов, ретикулоэндотелиальной ткани в печени и селезенке; (3) возникновение других аутоиммунных заболеваний у пациента и его родственников одновременно или последовательно; (4) положительные антитиреоидные антитела в крови, TRAb, антитела против клеток выстилки желудка и антикардиальные антитела у пациента и его родственников; (5) Повышение уровня IgG, IgA и IgM в щитовидной железе и крови. Считается, что причина гипертиреоза кроется в генетическом дефекте иммунной опеки и регуляции клеток Ts пациента, и при наличии таких факторов, как внешние травмы или инфекции, иммунная система повреждается, и «запрещенные» клетки выходят из-под контроля. Заболевание вызвано секрецией большого количества аутоантител TSI клетками Ts. Заболевание вызвано секрецией большого количества аутоантител TSI клетками Ts. В последние годы было установлено, что HLA-B8 в два раза выше нормы у кавказцев, HLA-BW35 — у японцев азиатского происхождения, положительная восприимчивость HIA-BW46 — у китайцев за рубежом, а B13 и B40 — более выражены, и все это привлекло внимание. 3. другие причины патогенеза (1) Повышенное содержание экзогенного йода вызывает гипертиреоз, называемый йодным гипертиреозом. (2) Эктопические эндокринные опухоли могут вызывать гипертиреоз, такие как опухоли яичников, хориокарцинома, опухоли пищеварительной системы, опухоли дыхательной системы, рак молочной железы и т.д. Выделение тиреоидстимулирующих гормонов может вызвать клинический гипертиреоз; (3) Синдром Олбрайта клинически проявляется в виде множественного фиброза костей. (4) Семейная гиперглобулинемия (TBG) может вызвать гипертиреоз, который может быть вызван семейным генетическим дефектом или связан с приемом лекарств; (5) Гиперфункционирующий узловой зоб или аденома, которые раньше считались не аутоиммунным заболеванием, поскольку в крови не обнаруживались IgG, TSI, IATS и другие иммунные адъюванты. В 1988 году в Китае было сообщено, что сывороточный тиреоглобулин и микросомальные антитела были обнаружены в одиночных узлах с положительной частотой 16,9% (62/383) и в множественных узлах с положительной частотой 54,7% (104/190). Гиперпластическая ткань щитовидной железы в этих узлах не регулируется ИВЛ и становится автономно гиперактивной или гиперфункционирующей щитовидной железой — узлами или аденомами. В настоящее время считается, что развитие аденом и карцином щитовидной железы также обусловлено онкогенами; (6) повышенная секреция TSH опухолями гипофиза, вызывающая гипофизарный гипертиреоз, например, связанный с TSH-секретирующими опухолями или акромегалией; (7) подострый тиреоидит, хронический лимфоцитарный тиреоидит и безболевой тиреоидит могут быть связаны с гипертиреозом.