Спазм лица (HSF) — это подергивание одной стороны лица (у некоторых людей спазмы бывают двусторонними), и чем больше человек нервничает и возбужден, тем сильнее он проявляется. Начальным симптомом лицевого спазма является подергивание век, которое также известно как «левый глаз прыгает за деньгами, правый — за бедой», поэтому оно обычно не привлекает внимания. Спазм может усиливаться от усталости и напряжения, и особенно заметен при разговоре или улыбке. В конце концов, в некоторых случаях может развиться легкий паралич лица. Существует два типа спазма лицевых мышц: первичный спазм лицевых мышц и спазм лицевых мышц после лицевого паралича. Эти два типа можно отличить по симптоматике. В случае первичного миоспазма лица он может возникать даже в состоянии покоя, спазм ослабевает через несколько минут и является неконтролируемым; в случае миоспазма лица, возникающего вследствие последствий лицевого паралича, он возникает только при выполнении движений, таких как моргание и поднятие бровей. Причины следующие: 1. Сосудистые факторы: В настоящее время известно, что приблизительно от 80% до 90% лицевого нерва обусловлено наличием сосудистой компрессии в области ствола мозга. Клинические данные показывают, что передняя нижняя мозжечковая артерия (AICA) и задняя нижняя мозжечковая артерия (PICA) являются основными сосудистыми факторами, вызывающими спазм лица, в то время как верхняя мозжечковая артерия (SCA) занимает второе место. Известно, что SCA берет начало в месте соединения базилярной и задней мозговой артерии и имеет наиболее постоянный ход, тогда как PICA и AICA относительно изменчивы и поэтому склонны к образованию сосудистых петель или эктопической компрессии лицевого нерва; кроме того, верхняя блуждающая артерия и другие крупные артерии, такие как позвоночная артерия и базилярная артерия, также могут вызывать компрессию лицевого нерва, приводящую к ВЧС. Недавние исследования показали, что один венозный сосуд также может стать причиной ГФС, когда он сдавливает лицевой нерв, и что оба или более таких сосуда могут образовывать комбинированную компрессию лицевого нерва, что в определенной степени влияет на прогноз хирургического лечения ГФС. 2. Несосудистые факторы: Несосудистые поражения понтоцеребеллярного угла (ПЦУ), такие как гранулемы, опухоли и кисты, также могут быть причиной ГФС. (2) прямое сдавливание лицевого нерва окклюзией; и (3) влияние аномальных сосудов в самой окклюзии, таких как артериовенозные мальформации, менингиомы и аневризмы. У молодых пациентов локализованное утолщение арахноида может быть основной причиной ГФС, а врожденные нарушения, такие как мальформация Арнольда-Киари и врожденная арахноидальная киста, могут быть основной причиной ГФС. У молодых пациентов локализованное утолщение арахноида может быть одной из основных причин ВЧС, а некоторые врожденные заболевания, такие как мальформация Арнольда-Киари и врожденные арахноидальные кисты, могут иногда вызывать ВЧС. 3. Другие факторы: Наличие компрессии в области лицевого нерва вне ствола мозга является основной причиной ВЧС, и большинство авторов наблюдали во время операции на понтоцеребеллярном роге, что наличие сосудистой компрессии в области вне лицевого нерва вне ствола мозга не вызывает ВЧС. Мар-тинелли также сообщил о случае ГФС после травмы периферической ветви лицевого нерва. Кроме того, ГФС может наблюдаться при некоторых системных заболеваниях, таких как рассеянный склероз. До сих пор сообщалось лишь о нескольких случаях семейного ГФС, и механизм его возникновения не известен, но предполагается, что он генетический. Клинические проявления спазма лицевых мышц Начальной стадией заболевания обычно является пароксизмальное непроизвольное подергивание круговой мышцы глаза на одной стороне лица, которое постепенно и медленно распространяется на другие лицевые мышцы на одной стороне лица. Подергивания различаются по степени тяжести и носят пароксизмальный, быстрый и нерегулярный характер. Начальные судороги слабые, длятся всего несколько секунд, а затем постепенно удлиняются на несколько минут и более, при этом интервал постепенно сокращается, а судороги учащаются. В тяжелых случаях она носит тонический характер, вызывая неспособность открыть ипсилатеральный глаз, перекос углов рта в ипсилатеральную сторону и неспособность говорить, часто усугубляется усталостью, нервозностью и волевыми движениями, но она не может имитировать или контролировать свое начало самостоятельно. Судорожный приступ может длиться от нескольких секунд до более десяти минут, с интервалами различной продолжительности. Пациент чувствует себя рассеянным и не может работать или учиться, что серьезно сказывается на его физическом и психическом здоровье. Большинство судорог прекращаются после сна. Двусторонние спазмы боковых мышц встречаются редко. Если они возникают, то, как правило, начинаются последовательно с обеих сторон, причем судороги прекращаются на одной стороне, а затем повторяются на другой, а также судороги бывают легкими на одной стороне и легкими на другой. У небольшого числа пациентов во время конвульсий возникает слабая лицевая боль, а в некоторых случаях может наблюдаться ипсилатеральная головная боль и шум в ушах. Спастичность оценивается по шкале Коэна и др. Класс 0: спазм отсутствует; класс 1: усиление переходных процессов или легкое дрожание лицевых мышц, вызванное внешними раздражителями; класс 2: спонтанное легкое дрожание век и лицевых мышц без нарушения функции; класс 3: выраженный спазм с легким нарушением функции; класс 4: сильный спазм и нарушение функции, например, пациент не может читать и испытывает трудности при самостоятельной ходьбе, так как не может держать глаза открытыми. Неврологический осмотр не дает положительных результатов, кроме пароксизмальных подергиваний лицевых мышц. У некоторых пациентов на поздних стадиях заболевания может наблюдаться легкий паралич пораженных лицевых мышц. Лучше не использовать иглоукалывание, если у вас диагностирован спазм лицевых мышц, потому что само заболевание боится стимуляции, и иногда иглоукалывание может усугубить состояние. Использование противоседативных и противоэпилептических препаратов, таких как карбамазепин или фенитоин натрия, также неэффективно и имеет много побочных эффектов при длительном приеме. Ботулотоксин типа А также только контролируется, обычно одна инъекция может контролировать до одного года, или шесть месяцев до трех месяцев, длительное время инъекции будет производить сопротивление, и потому что ботулотоксин типа А только парализует нервы лица, вызывая искусственный паралич лица, поэтому спазм лицевых мышц будет контролироваться после инъекции в то время. Однако у пациентов, получавших инъекции в течение длительного времени, паралич лица будет выражен в большей или меньшей степени. Хирургическое лечение этого состояния является более идеальным, чем вышеперечисленные методы. В настоящее время ясно, что большинство лицевых спазмов вызваны кровеносными сосудами, сдавливающими корешки лицевого нерва. Поэтому микрососудистая декомпрессия является лучшим методом лечения данной причины. Под общей анестезией делается С-образный разрез в задней линии волос с костным окном размером примерно 62,5 пкс, латеральнее задней границы сигмовидного синуса и выше поперечного синуса, с «⊥» образным дуральным разрезом и швами, наложенными на верхнюю границу костного окна. Мозжечок осторожно приподнимается от основания задней черепной ямки, арахноидальная мембрана латерального бассейна мозжечка резко рассекается, задняя группа черепных нервов выводится вперед и поднимается мозжечковое хороидное сплетение над отверстием Лушки для выявления лицевого нерва вентральнее слухового нерва; если хороидное сплетение хорошо развито и мешает обзору, эту часть мозжечковой ткани следует удалить, чтобы избежать чрезмерного растяжения. Если вы поднимите коллатерали и увидите четкое сдавление сосуда у корешка лицевого нерва в стволе мозга, вы можете подтвердить, что это ответственный сосуд.