Развитие близорукости.
Не прекращаются споры о причинах возникновения и развития близорукости, а соответствующие продукты для контроля и лечения близорукости пробивают себе дорогу под маркой различных теорий. Для людей с близорукостью неизменная жизнь, которую приносит близорукость, является очень болезненным делом. А для родителей близоруких детей очки их детей, несомненно, стали душевной болью. Поэтому причины близорукости и пути ее развития стали общей проблемой для многих экспертов, ученых, родителей и всех пациентов с близорукостью.
Обзор.
Генетические факторы, теория регуляции, теория помутнения и биохимические показатели считаются несколькими из причин формирования близорукости. В ходе национальных дебатов о формировании близорукости регуляция, как правило, рассматривается как важная причина возникновения и прогрессирования близорукости. Теория регуляции основана на действии внутриглазных мышц, вызванном регуляцией, действии экстраокулярных мышц, вызванном триадой, и изменении внутриглазного давления, вызванного вергенцией и регуляцией. Каковы же основные причины близорукости? Являются ли некоторые из вышеупомянутых баз неверными? В этой статье мы подробно остановимся на этих вопросах, используя некоторые из имеющихся сведений в качестве основы для изложения собственных взглядов и мнений.
I. Две основные теории формирования близорукости.
(i) Теория регулирования.
Теория регуляции является самой старой теорией в изучении этиологии близорукости и до сих пор пользуется уважением многих ученых. Считается, что при работе на близком расстоянии регуляция и аккомодация являются результатом действия внутриглазных и внеглазных мышц на склеру, а устойчиво высокое внутриглазное давление отвечает за рост оси глаза, что приводит к осевой близорукости.
1. роль внутриглазных мышц: при длительном использовании глаз на близком расстоянии, чтобы четко видеть предметы, регуляция постоянно усиливается, а цилиарная мышца продолжает сокращаться, вызывая напряжение и спазм и провоцируя близорукость. Хороид не может быть восстановлен до исходного состояния, поскольку он сопротивляется давлению цилиарной мышцы и чрезмерно растягивается, объем крови продолжает уменьшаться и постепенно теряет свою эластичность и буферную способность, вторично по отношению к недоеданию и атрофии. Вследствие недостаточной эластичности склера начинает деформироваться, что приводит к удлинению заднего полюса и формированию близорукости.
2, роль экстраокулярных мышц: симметрично прикрепленные к поверхности глаза четыре пары прямых мышц (внутренняя прямая мышца, наружная прямая мышца, верхняя прямая мышца, нижняя прямая мышца), не только поддерживают различные формы движения глаза, но и механически тянут глаз, производя давление, когда глаза сходятся, сокращение внутренней прямой мышцы оказывает давление, что приводит к увеличению переднего и заднего диаметра глаза, что ведет к близорукости.
(ii) Существует несколько проблем с теорией аккомодации.
1. мы знаем, что хрусталик находится в передней 1/3 глаза, а суспензорная связка и цилиарная мышца оказывают тягу на склеру только в передней 1/3 глаза. Кроме того, внутриглазное давление регулируется предсердной жидкостью, которая находится перед хрусталиком, то есть перед передней 1/3 глаза, и когда внутриглазное давление повышается, оно создает давление на всю внутреннюю стенку глаза, а не влияет только на задний полюс глаза.
2. Как вы знаете, развитие близорукости — это процесс развития глазного яблока, в котором все глазное яблоко постепенно увеличивается от маленького к большому, и одновременно увеличивается вся внутренняя камера глаза. Хороид находится между сетчаткой и склерой. Что произойдет, если хороид атрофируется, в то время как глазное яблоко продолжает расти?
3. Мы знаем, что движение глаза происходит не тогда, когда все мышцы сокращаются одновременно, а когда одни мышцы сокращаются, а другие находятся в состоянии расслабления, когда на глаз действует сила в определенном линейном направлении вдоль глаза, заставляя его поворачиваться. Например, во время собирающего движения внутренняя прямая мышца сокращается, а внешняя прямая мышца расслабляется, в результате чего стенка глаза с носовой стороны втягивается внутрь в тангенциальном направлении, вызывая поворот глаза медиально. Если обе мышцы сокращаются одновременно, глаз тянется в противоположном направлении, и глаз не может повернуться, тяга вызывает только тягу в тангенциальном направлении глаза, а не давление на глаз. Даже если бы давление было вызвано, именно из-за него рост глаза был бы ограничен и не мог бы привести к удлинению оси глаза. Мы знаем, что глаз имеет собственную функцию контроля внутреннего давления, предсердная жидкость вырабатывается цилиарным отростком и выводится трабекулярной сеткой. Когда внутриглазное давление повышается до определенного уровня, выделение предсердной жидкости ускоряется, чтобы сохранить внутриглазное давление стабильным, иначе это может привести к глаукоме, не так ли? Механизм контроля внутреннего давления глаза похож на тормозной цилиндр автомобиля, если воздух поступает только внутрь, то в конечном итоге цилиндр взорвется из-за высокого давления воздуха, чтобы решить эту проблему, на цилиндре установлен выпускной клапан для регулирования давления, когда внутреннее давление цилиндра достигает определенного уровня, клапан открывается, чтобы выпустить определенные два воздуха, а затем закрывается, чтобы обеспечить внутреннее рабочее давление цилиндра. нормальный. Подобным образом глазное яблоко имеет внутренний механизм регулирования давления. На самом деле, внешнее давление не обязательно вызывает повышение ВГД. Например, перед операцией по удалению глаукомы для снижения ВГД иногда используется метод давления на глазное яблоко, который заставляет удалять предсердную жидкость путем давления на глаз.
4. тяга внутриглазных мышц и тяга экстраокулярных мышц на глаз должны представлять собой пару противоположных сил. внутриглазные мышцы вызывают регуляцию хрусталика, вызывая тягу внутрь склеры, а экстраокулярные мышцы вызывают вращение глаза, вызывая тягу наружу на наружной стенке глаза. Разве эти две силы не противостоят друг другу? Как же эти две силы действуют на глазное яблоко, заставляя его расти? И какая сила играет ключевую роль?
(iii) Нечеткая теория.
Теория размытия предполагает, что низкое качество изображения сетчатки является важной причиной возникновения и прогрессирования близорукости. Ошибки рефракции являются основной причиной размытости. Сильное размытие может привести к депривации формы. Когда все расстояния получены, депривация формы в конечном итоге приведет к амблиопии. В противном случае рост глаза стимулируется, увеличивая риск развития близорукости или приводя к ее быстрому развитию. Это означает, что лишение формы и размытие могут иметь два разных результата.
Существует две причины размытия.
1. расфокусированное оптическое изображение, вызванное аномальным состоянием преломления, приводящее к размытости. В этот момент и центральное зрение, и поле зрения находятся в затуманенном состоянии.
2. Регулировка делает ближнее центральное зрение четким, но поле зрения размыто, и чем сильнее регулировка, тем более размыто поле зрения. Если мы посмотрим на книгу размером 40 см, то легко заметить, что слова на книге четкие, но все остальные изображения в поле зрения за пределами книги становятся размытыми.
Легко заметить, что существует несколько противоречивых теорий о том, что кондиционирование вызывает близорукость. Существует множество продуктов, которые были разработаны на основе этих теорий, но насколько эффективны эти продукты? Мы видим на примере таблеток для контроля близорукости, что в том виде, в котором они используются, они не обеспечивают хорошего контроля близорукости, так почему же это так? Контрольная часть по близорукости основана на теории аккомодации. Теория размытия применима не только к расфокусировке и лишению формы, но и к состоянию аккомодации, поэтому как следует рационализировать причины близорукости? Давайте рассмотрим два соответствующих эксперимента.
II. Соответствующие эксперименты.
1. в знаменитом эксперименте с макаками-резусами сетчатка глаза была затуманена мигающими швами на веках в яркой среде, а зрительный нерв был перерезан у зрительного перекреста, и после периода кормления в результате у макак-резусов по-прежнему развивалась близорукость. После разрыва зрительного нерва регуляция, сборка и даже нормальная зрительная функция были утрачены.
В 980 году Уоллман и др. провели экспериментальные сравнительные наблюдения на макаках-резусах, основываясь на том, что глаза кур имеют две функции: дальнее и ближнее зрение; группа А закрывала оба глаза сбоку (дальнее зрение) и могла смотреть только в сторону передней комнаты на кончик рта (ближнее зрение); группа В закрывала переднее зрение и могла видеть только далеко; группа С закрывала правый глаз полупрозрачной мембраной перед глазом. Рефракционные исследования и измерение осевой длины глаза проводились между 4 и 7 неделями кормления. Результаты показали, что группа А имела такую же ошибку рефракции, как и цыплята с нормальными глазами, группа В имела высокую близорукость (среднее значение 10,00D) и, соответственно, оси глаз в этой группе значительно увеличились по сравнению с группой А. Группа С имела высокую близорукость (среднее значение -12,00D), когда глаза были покрыты прозрачной мембраной, и степень близорукости была больше, чем в группе В. Какие проблемы мы можем увидеть в эксперименте с цыплятами?
На самом деле, эксперимент с макаками-резусами и группа С эксперимента с цыплятами уменьшили четкость изображения и вызвали размытость изображения на сетчатке, тем самым подтверждая, что размытость является еще одной ключевой причиной близорукости. Группа B эксперимента с цыплятами, с другой стороны, похоже, подтверждает, что регуляция действительно играет важную роль в развитии близорукости. Так не доказывает ли это, что теория регулирования также верна? Чтобы ответить на этот вопрос, давайте еще раз рассмотрим некоторые биохимические показатели изменений, которые влияют на развитие глаз.
III. Равиола и Визель рассмотрели следующие результаты.
1. если монокулярные швы век накладываются в темной комнате, результатом будет одинаковая рефракция в обоих глазах и одинаковая длина оси глаза. Если впоследствии шов был изменен до нормальных условий, то было видно, что ушитый глаз удлиняется, создавая миопию 3,0D, в то время как другой глаз оставался гиперметропическим на 2,0D. Это позволяет предположить, что механические и температурные факторы не вызывают чрезмерный осевой рост, а ключевую роль играет аномальная зрительная афферентная стимуляция.
2. считается, что помутнение роговицы было вызвано допуском аномальных афферентных зрительных стимулов и что ось глаза через 1 год была на 1,0-1,22 мм длиннее, чем в контрольной группе, с соответствующей миопией от 4,0 до 6,0 D. Это отличается от результатов, полученных на веках, помещенных в темную комнату, несмотря на наложение швов, что говорит об определенной роли нервной системы в развитии близорукости.
3. чтобы понять возможную роль регуляции в формировании миопии шва века, четырем треххвостым обезьянам давали ежедневные глазные дозы атропина, и через 1 год не наблюдалось увеличения оси глаза, но у трех макак-резусов результаты были другими.
Возможные причины.
(i) Атропин не действует на макак-резусов.
(ii) Экспериментальная близорукость, вызванная у этих двух животных, имеет различные нейронные механизмы.
(iii) Обезьяны различались по реакции на атропиновую блокаду холинергических M1-рецепторов сетчатки.
(4) В экспериментальном глазу был удален цилиарный ганглий и нарушена парасимпатическая иннервация цилиарной мышцы, что привело к миопии на 10,0 Д больше, чем в другом глазу, и увеличению полости стекловидного тела на 2,0 мм через 1 год после наложения швов на веко. Это может быть связано с изменением биохимических параметров из-за вызванного регуляцией затуманивания поля зрения. У другой группы животных регуляция не играет роли, а определяется механизмами самой сетчатки.
5. для того, чтобы продемонстрировать роль симпатической нервной системы, т.е. сенсорного нерва, в миопии, вызванной швом на веках, были удалены верхний переход и тройничный нерв, и было установлено, что ни один из них не играет роли в предотвращении удлинения оси глаза.
6. у некоторых животных (макаки-резус) из-за ретинального механизма действия стимуляция афферентного нерва только локализуется (путем перерезания зрительного нерва в месте пересечения зрительных нервов) и также может вызвать близорукость (4,0-9,0 D).
IV. Биохимические изменения и развитие глазного дна.
В последние годы биохимические исследования, связанные с близорукостью, показали, что возникновение близорукости связано с изменениями биохимических веществ сетчатки, из которых более изученными являются нейромедиаторы сетчатки и факторы роста сетчатки. К первым относятся ретиноиды, дофамин и ацетилхолин, а ко вторым — трансформирующий фактор роста и основной фактор роста фибробластов бета.
Ретиноевая кислота (РА) является активным метаболитом витамина А. Она связывается с ядерными рецепторами транскрипционных факторов и регулирует дифференциацию и рост клеток. Эксперименты показали, что измененные метаболические процессы РА играют важную роль в возникновении и развитии экспериментальной близорукости. В животной модели оптической дефокусировки сферические линзы -15D вызывали увеличение содержания ретиноидов в сетчатке и уменьшение содержания ретиноидов в хориоиде; и наоборот, сферические линзы +15D вызывали увеличение содержания ретиноидов в хориоиде и уменьшение содержания ретиноидов в сетчатке; экзогенные ретиноиды вызывали 100-кратное увеличение содержания эндогенных ретиноидов в сетчатке и значительно большую длину глаза. контрольная группа. Таким образом, предполагается, что ретиноиды сетчатки уменьшают синтез и высвобождение ретиноидов из хороида, вызывая увеличение синтеза склеральных протеогликанов, что в конечном итоге приводит к изменению длины оси глаза.
Дофамин (ДА) является предшественником синтеза эпинефрина и норадреналина в организме и одним из основных нейроактивных веществ в сетчатке глаза позвоночных. Измерение уровня ДА в сыворотке крови учащихся средней школы показало, что уровень дофамина в сыворотке крови был значительно ниже, чем у нормального контроля как при миопии легкой, так и средней степени (P < 0,01), при этом не было значительной корреляции между уровнем ДА и полом и степенью близорукости в группе близоруких (P > 0,05). Эксперименты на животных показали, что агонист ДА апоморфин значительно подавлял чрезмерное удлинение оси глаза в глазах, лишенных формы, дозозависимым образом. В отличие от этого, антагонист рецепторов DA флупробамат противодействовал вторичному эффекту. Существует гипотеза, что DA участвует в комплексной регуляции осевого роста зрительным нервом. Эта идея была дополнительно подтверждена экспериментами Го Шаошаня, который наложил швы на одно веко курицы, у которой наблюдалась высокая близорукость с вытянутой осью глаза в течение 2-4 недель. Обследование показало, что уровень дофамина в сетчатке на 40% ниже, чем в не зашитом глазу, что подтверждает роль дофамина в формировании близорукости (и что этот процесс обратим), и что рост глаза был подавлен после того, как цыплятам сделали подконъюнктивальную инъекцию апоморфина.
Ацетилхолин также является нейротрансмиттером, участвующим в формировании близорукости. Состав и распределение холинергической передающей системы очень сложны, а ее рецепторы можно разделить на М-рецепторы и N-рецепторы. В экспериментах инъекции в стекловидную полость неспецифического холинергического блокатора атропина и специфического холинергического блокатора М1 рецепторов пирензепина уменьшали рост глазной оси в животной модели формантной депривации, тогда как инъекции специфического холинергического блокатора М2 рецепторов метоктрамина и блокатора М3 рецепторов 4DAMP не влияли на рост глазной оси. Такие же результаты были получены при исследовании глазной поверхности с использованием пирензепина. Поэтому существует гипотеза, что регуляция глазной оси холинергическими веществами осуществляется через М1-рецепторы. Поскольку М1-рецепторы не присутствуют в радужке и цилиарной мышце человеческого глаза, модулирующий эффект атропина на рост глазной оси не связан с регуляцией, а производится путем блокирования холинергических М1-рецепторов в сетчатке. Однако М-холинергические нейроны не являются необходимыми для роста глаз с высокой близорукостью. Вместо этого, скорее всего, он связан с N-холинергическими механизмами. Экспериментально было показано, что относительно неспецифические антагонисты N-рецепторов сондалоний хлорид и мекамиламин гидрохлорид тормозят формирование высокой близорукости в сложной зависимости от дозы.
Трансформирующий фактор роста (TGF-β) — это фактор, который подавляет или стимулирует рост различных клеток в различных условиях. Урокиназный активатор фибриногена (uPA) или тканевый активатор фибриногена (tPA) могут участвовать в активации TGF-β путем увеличения концентрации фибринолитических ферментов, а активатор фибриногена (PAI-… I) может быть вовлечен в механизм ретинальной регуляции склерального роста.
Основной фактор роста фибробластов бета (bFGF) может быть одним из важных факторов в регуляции сетчатки глаза, а уровень его экспрессии регулируется информацией. bFGF эффективно противодействует формированию высокой близорукости. Было замечено, что размытые изображения могут изменять показатели bFGF, а внутриглазные инъекции bFGF эффективны для предотвращения формирования высокой близорукости и удлинения оси глаза. Причиной этого может быть то, что помутнение уменьшает синтез или высвобождение bFGF сетчаткой, или количество или чувствительность высокоаффинных рецепторов nFGF.
V. Спекуляции относительно формирования близорукости.
Является ли ключ к развитию глаз результатом воздействия внешних сил или это связано с помутнением? Или она контролируется биохимическими показателями? Какие факторы связаны с изменениями биохимических показателей?
Проще говоря, развитие человеческого организма должно быть связано с целым рядом биохимических показателей, и глаз не является исключением. Помимо индивидуальных различий, генетики и разного физиологического возраста, на эти биохимические параметры могут влиять и некоторые другие факторы. Кроме того, на эти биохимические параметры могут влиять и некоторые другие факторы, такие как состав тела, диета, привычки глаз и т.д. Здесь мы в основном рассмотрим взаимосвязь между использованием глаз и близорукостью. Почему миопия возникает с большей частотой в связи с увеличением нагрузки на учебу? Как это связано с использованием глаз в непосредственной близости? Основана ли традиционная теория размещения на правильной теории? Чтобы разобраться в этом вопросе, необходимо проанализировать два предыдущих эксперимента.
Эксперимент с макаками-резусами показывает, что нет прямой связи между аккомодацией, пулингом и развитием близорукости, а выводы Равиолы и Визеля подтверждают, что механические внешние силы, вызванные аккомодацией, не являются фактором чрезмерного развития глаза. Напротив, эксперименты показали, что снижение качества изображения приводит к возникновению и развитию близорукости. Результаты эксперимента с цыплятами в группе С также подтверждают этот вывод. Но что говорит нам эксперимент с цыпочками группы B? Многие считают, что это лишь доказывает, что аккомодация играет важную роль в возникновении и развитии близорукости. Однако так ли проста эта проблема? Цыпленку из группы В запретили смотреть вдаль и разрешили смотреть только вблизи. Прежде всего, мне нужно подумать о том, сколько времени птенец действительно смотрит вблизи таким образом, постоянно ли он смотрит вблизи, как только открывает глаза? Очевидно, что это не логичный ответ. Если нет, то ограничено ли его чувство отдаленной формы, когда он не смотрит вблизи? Даже если цыпленок постоянно смотрит вблизи, мы знаем из предыдущей теории размытости, что зрительное поле всегда размыто, когда вырабатывается кондиционирование для использования вблизи, и чем сильнее кондиционирование, тем более размытым становится зрительное поле. Таким образом, результаты по этой группе не показывают прямой связи между аккомодацией и близорукостью, а скорее предоставляют больше доказательств того, что размытость поля зрения, вызванная аккомодацией, является важной причиной близорукости.
Исходя из вышесказанного, можно строить предположения. Во-первых, развитие глаза регулируется целым рядом биохимических показателей. На эти показатели влияет множество внутренних и внешних факторов, включая индивидуальные различия, генетику и разный биологический возраст, а также внешние факторы, такие как состав тела, диета и привычки глаз. Необходимы дальнейшие исследования того, как внутренние факторы влияют на биохимические параметры, которые регулируют рост и развитие глаза, но текущие исследования показали, что рост и развитие глаза можно контролировать путем изменения биохимических параметров, закладывая основу для будущих исследований фармакологического лечения близорукости. Как внешние факторы влияют на близорукость?
Из наших обращений и из различных источников можно сделать вывод, что помутнение вызывают биохимические изменения, которые приводят к переразвитию глаза, а не действие внутриглазных и внеглазных мышц теории регуляции. Однако несомненно, что изменения четкости визуализации поля зрения, вызванные кондиционированием, действительно участвуют в изменении биохимических параметров. Это объясняет, почему доля близорукости увеличивается по мере того, как студенты проводят больше времени с глазами, и почему средства контроля возникновения и прогрессирования близорукости путем уменьшения аккомодации, основанные на теории аккомодации (действие внутренних и внешних глазных мышц), неэффективны. Это объясняется тем, что регуляция влияет на рост и развитие глаза через изменения биохимических показателей, вызванные размытием поля зрения. Или в общем смысле размытость является важной причиной близорукости.
VI. Как правильно контролировать развитие близорукости.
Попытка эффективно контролировать развитие близорукости на сегодняшний день остается очень сложной проблемой. Для эффективного контроля возникновения и прогрессирования близорукости необходимо устранить внутренние и внешние факторы, вызывающие изменения в биохимических показателях развития глаза. Однако устранить внутренние факторы на данный момент довольно сложно, поэтому полностью искоренить близорукость на данный момент все еще невозможно. Но возможно ли, что мы можем осуществлять некоторый контроль через внешние причины? Теперь, когда мы знаем, что размытость является основной причиной близорукости, мы можем получить хорошие результаты, если обратимся к качеству изображения для решения проблемы размытости. Это противоречит традиционным принципам светолечения близорукости, но это действительно лучшее и наиболее эффективное средство борьбы с близорукостью. Однако хорошего решения для устранения затуманенного зрения, вызванного аккомодацией, не существует. Это связано с тем, что как использование аккомодации, так и использование оптических методов для уменьшения аккомодации может вызвать затуманенное зрение. Поэтому у развивающихся подростков и детей контроль над количеством времени, проводимого в непосредственной близости от глаз, является лучшим способом борьбы с близорукостью. Кроме того, состав тела и диета также могут влиять на возникновение и прогрессирование близорукости. Правильное питание и хорошая физическая форма также являются эффективными способами борьбы с возникновением и прогрессированием близорукости. Однако, когда человек слышит о питании, он может подумать, что больше питания — лучше, но это не так.
Вывод заключается в том, что причины формирования и развития близорукости являются результатом не одного фактора, а комбинации факторов. Только при точном понимании причин близорукости, как внутренних, так и внешних, мы можем предпринять эффективные действия по контролю за формированием и развитием близорукости. В нынешней ситуации невозможно искоренить близорукость, но возможно контролировать ее с помощью внешних факторов. Фактическая эффективность современных средств борьбы с близорукостью является предметом споров.