Этиология ЭД сложна и обычно является результатом воздействия множества факторов. Эрекция полового члена — это сложная сосудистая деятельность под нейроэндокринной регуляцией, и эта деятельность требует тесной синергии неврологических, эндокринных, сосудистых, пенильных кавернозных тел и психологических факторов, на нее влияют системные заболевания, питание, лекарства и т.д. Нарушения в любом из этих аспектов могут привести к ЭД. I. Психосоматическая этиология Во многих отечественных и зарубежных литературных источниках сообщается, что психосоматические расстройства могут привести к ЭД. Психологический стресс тесно связан с ЭД тесно связана с психологическим стрессом, таким как ежедневная несовместимость между мужем и женой, недостаток сексуальных знаний, неудачный сексуальный опыт, рабочее или экономическое давление, неправильное понимание кампаний в СМИ, тревога и депрессия из-за страха перед болезнью и побочными эффектами рецептурных препаратов, а также факторы окружающей среды. Аналогичным образом, эректильная дисфункция как психологический фактор также может вызывать депрессию, тревогу и соматические симптомы. Экспериментальные исследования на крысах показали, что повышенная возбудимость симпатической нервной системы при тревоге является важной причиной психогенной ЭД. Сообщалось, что психогенная ЭД может быть не только чисто функциональным расстройством, что гипоталамус может быть вовлечен в патофизиологические процессы психогенной ЭД, и что могут существовать нераспознанные глубинные этиологические и патофизиологические механизмы психогенной ЭД. Психиатрические заболевания также являются распространенной причиной ЭД, например, у больных шизофренией частота ЭД может достигать 16%-78%, а ее причины сложны и разнообразны, тяжесть психиатрических симптомов пациента и сексуальная дисфункция положительно коррелируют. Частота эндокринной ЭД у пациентов с эректильной дисфункцией с аномальными половыми гормонами в сыворотке крови составляет 16,1%. (1) Гипогонадизм: выработка тестостерона мужскими гонадами (яичками) является важным фактором нормальной и ровной эрекции, и любое расстройство, приводящее к снижению уровня тестостерона в крови, почти неизбежно ухудшает эректильную функцию. Пациенты с первичным гипогонадизмом имеют поражение яичек и сниженный уровень тестостерона в сыворотке крови при повышенном уровне ЛГ и/или ФСГ, отсюда и термин гипергонадотропный гипогонадизм. У большинства этих пациентов наблюдается тяжелое и необратимое нарушение функции яичек. Врожденные факторы включают синдром Крона и двустороннюю анэнцефалию; приобретенные факторы включают травмы гонад и системные заболевания. При вторичном гипогонадизме местом поражения является гипоталамус или гипофиз, а ЛГ, ФСГ и тестостерон в сыворотке крови снижены, что также известно как гипогонадотропный гипогонадизм. Врожденные факторы включают селективный дефицит ГнРГ, селективный дефицит ЛГ, синдром врожденного гонадотропина; приобретенные факторы включают повреждения (травмы, инфаркт, опухоли, операции, радиотерапия и т.д.), избыток экзогенных или эндогенных гормонов (андрогенов, эстрогенов, глюкокортикоидов, гормона роста, тироксина), гиперпролактинемию (идиопатическую, фармакологическую, опухолевую) и т.д. Снижение синтеза или неполное действие андрогенов: несколько редких генетических заболеваний, обусловленных дефицитом ферментов, которые снижают синтез тестостерона, что приводит к порокам развития половых органов при рождении или недостаточной маскулинизации. Нарушения 5α-редуктазы или отсутствие андрогенных рецепторов вызывают андрогенную толерантность. Клинические проявления синдрома толерантности к андрогенам могут варьироваться от простого бесплодия до гермафродитизма. Клинические проявления синдрома толерантности к андрогенам могут варьироваться от простого бесплодия до гермафродитизма. (2) Нарушения щитовидной железы: Нарушения гормонов щитовидной железы могут изменять гипоталамо-гипофизарно-гонадную ось, вызывая ЭД. Повышенная секреция эстрадиола и сниженный клиренс его метаболитов у пациентов с гипертиреозом повышает уровень эстрадиола в сыворотке крови и снижает реакцию тестостерона на ХГЧ. Гипоактивное сексуальное желание у пациентов с гипертиреозом может быть связано с гиперметаболическим эффектом тироксина и подавлением функции интерстициальных клеток из-за повышенного уровня циркулирующего эстрадиола. Кроме того, сексуальная дисфункция может возникать у пациентов с гипотиреозом, у которых снижен уровень тестостерона в сыворотке крови, который метаболизируется до фенитоинолона. Эректильная дисфункция также может возникать у пациентов с первичной гипотиреоидией, у которых повышается уровень пролактина в крови из-за обратной связи с тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ) или повышенной реакции на эндогенный ТРГ. (3) Другие эндокринные заболевания: при акромегалии повышается уровень гормона роста в сыворотке крови, у 50% пациентов снижается либидо и сексуальная активность, у них снижается уровень ЛГ в крови и уменьшается реакция ЛГ на ГнРГ, что свидетельствует о гипоталамо-гипофизарной недостаточности. Повышенный пролактин в сыворотке крови у пациентов с акромегалией может частично объяснить их гонадную дисфункцию. Повышенный уровень кортизола в сыворотке крови у пациентов с синдромом Кушинга, который подавляет секрецию ЛГ и снижает уровень тестостерона в сыворотке крови, также может быть причиной вторичного гипогонадизма. Три, метаболические причины метаболических заболеваний, приводящих к ЭД, диабет является наиболее распространенным, заболеваемость до 30-70%, в 2-5 раз выше, чем у недиабетических пациентов. Частота ЭД значительно увеличивается с возрастом пациентов с диабетом и увеличением продолжительности заболевания. Патофизиологические изменения, обусловленные диабетом, сложны и включают в себя множество факторов, таких как нейрососудистые, но, по сути, инициирующую роль все же играют эндокринные факторы. У пациентов с диабетом могут возникать различной степени функциональные, органические или нейромедиаторные изменения в вегетативных и соматических нервах, а также в периферических нервах. Диабет также может вызывать нарушения в белой мембране кавернозного тела полового члена, в основном в виде увеличения толщины оболочки, потери волнистой структуры коллагена и снижения эластичности кавернозного тела из-за большого количества разрастающихся коллагеновых волокон между кавернозным телом и гладкой мускулатурой, т.е. нарушения диастолической функции кавернозного тела. Нарушения в липидном обмене также являются важными факторами риска ЭД, механизмы которых до конца не установлены. Они могут включать изменения в структуре и функции сосудов, эндотелиальных клеток, гладких мышц, нервов и т.д. Гиперлипидемия более тесно связана с ЭД у мужчин старше 40 лет. Большинство исследований пришли к выводу, что дислипидемия влияет на артериальный кровоток в пенисе двумя основными способами: во-первых, она приводит к атеросклерозу крупных сосудов, таких как внутренняя подвздошная артерия, внутренняя лобковая артерия и пенильная артерия, что уменьшает приток крови к пенильным артериям; во-вторых, она повреждает эндотелиальные клетки сосудов и влияет на расслабление гладкой мускулатуры сосудов во время эрекции. В-четвертых, сосудистая этиология Нормальная функция сосудов является основой физиологической эрекции полового члена. Сосудистые поражения являются основной причиной ЭД, составляя почти 50% пациентов с ЭД, причем с увеличением возраста мужчин наблюдается значительная тенденция к росту заболеваемости. Артериальная ЭД является распространенной причиной ЭД у мужчин старше 40 лет. К артериальным причинам ЭД относятся любые заболевания, которые могут привести к снижению кровотока в кавернозных артериях полового члена, такие как: атеросклероз, травма артерий, стеноз артерий, шунтирование лобковых артерий и аномальная работа сердца. Гипертония и развитие эректильной дисфункции имеют общие факторы риска. Почти все факторы риска, которые могут привести к гипертонии, такие как курение, гиперлипидемия и ожирение, могут увеличить частоту возникновения ЭД. Распространенность венозной ЭД также высока и составляет примерно 25-78% пациентов с ЭД, включая венозную утечку из-за снижения гладкой мускулатуры в белой оболочке и кавернозных синусах полового члена. Общие причины венозных поражений включают врожденную гипоплазию вен, нарушение функции клапанов вследствие различных причин (дегенерация вен у пожилых людей, курение, травмы и диабет могут вызвать окклюзионную дисфункцию после повреждения вен), истончение кавернозной белой мембраны, аномальные ветви венозного трафика и аномальные шунты в результате хирургического лечения аномальных эрекций полового члена. Клинические и морфологические данные свидетельствуют о том, что венозная утечка увеличивается с возрастом. V. Неврологическая этиология Поражения головного и спинного мозга, кавернозных нервов, лобковых нервов и нервных окончаний, мелких артерий и рецепторов на corpus cavernosum могут вызывать ЭД, при этом патофизиологические механизмы различаются в зависимости от места повреждения. 1, заболевания центральной нервной системы: заболевания головного мозга, такие как цереброваскулярные аварии, болезнь Паркинсона, опухоли, эпилепсия, старческое слабоумие и органические психозы могут вызвать центральную дисфункцию гипоталамуса или центральное торможение спинного мозга и вызвать ЭД. спинного мозга и многие заболевания центральной нервной системы часто осложняют ЭД, ЭД является лишь одним из различных дисфункций, вызванных обширными поражениями центральной нервной системы, эти функциональные нарушения через различные Заболевания на уровне спинного мозга, такие как spina bifida, грыжа межпозвоночного диска, коарктация спинного мозга, опухоли и рассеянный склероз, могут влиять на афферентные и эфферентные нервные пути, что приводит к дисфункции. 2, травма спинного мозга: ЭД, вызванная травмой спинного мозга, зависит от степени повреждения и места повреждения. После полного повреждения верхней части спинного мозга 95% пациентов сохраняют способность к эрекции (рефлекторная эрекция); в то время как у пациентов с полным повреждением нижней части спинного мозга только 25% сохраняют эректильную функцию (психологическая эрекция); однако при неполном повреждении более 90% пациентов в обеих группах сохраняют способность к эрекции. В настоящее время считается, что симпатический путь в тораколюмбальном сегменте может передавать импульс для психогенной эрекции, и поскольку только 25% пациентов с полным повреждением нижнего отдела спинного мозга получают эрекцию через симпатический путь, ясно, что парасимпатические нейроны в крестцовом сегменте являются наиболее важным эректильным центром. 3. периферическая нейропатия: переломы таза, операции на прямой кишке, мочевом пузыре и простате могут повредить кавернозные или лобковые нервы и разрушить нервные пути, все это может привести к эректильной дисфункции. Периферическая нейропатия, такая как диабет, хронический алкоголизм и недостаток витаминов, также может стать причиной нейропатии, которая может затронуть окончания кавернозных нервов и вызвать недостаток нейротрансмиттеров. Сенсорная эректильная дисфункция, вызванная повреждением соматосенсорных нервов, может привести к нормальной ночной эрекции, которая начинается с нормальной реакции на сексуальную стимуляцию, но не поддерживает стойкую эрекцию. Вегетативная эректильная дисфункция, вызванная повреждением парасимпатического пути, с другой стороны, нарушает все виды эрекции. В последние годы растет осведомленность о препаратах, которые могут вызывать ЭД. Первичное варикоцеле, вероятно, является фактором риска эректильной дисфункции, а его вторичные психологические факторы также могут быть причиной эректильной дисфункции. Психологический компонент состояния также может быть психологической причиной эректильной дисфункции. Синдром обструктивного апноэ-гиповентиляции сна (obstrucfivesleepapnea/hypopneasyndrome, OSAHS) вызывает периодическую гипоксемию и фрагментацию сна, что в долгосрочной перспективе может привести к повреждению нескольких органов-мишеней организма, таких как гипертония, ишемическая болезнь сердца и инсульт. Эти факторы также являются основными факторами риска ЭД, что позволяет предположить наличие связи между ними в плане патогенеза. В Китае был зарегистрирован 121 случай эректильной дисфункции полового члена после вазэктомии, и большинство из них считаются психологической ЭД. 8. ЭД смешанной этиологии в основном является проявлением различных патологических процессов нескольких заболеваний, то есть ЭД может быть вызвана одним или несколькими заболеваниями и другими факторами. Обычно это диабет, гипертония, сердечно-сосудистые заболевания, травмы, хирургические повреждения и другие первичные заболевания, а также лекарства, привычки образа жизни, социальные и экологические факторы. Различные заболевания и причинные факторы приводят к возникновению ЭД через свои различные или общие пути. Девять, факторы риска ЭД ЭД и старение мужчин тесно связаны с США эпидемиологического обследования показывает, что распространенность менее 40 лет составляет всего 1%-9%, в то время как распространенность 60-69 лет увеличилась до 20%-40%, когда возраст увеличился до 79-80 лет, распространенность до 50%-75%. Факторы образа жизни, такие как курение, алкоголь, физические упражнения, регулярная физическая активность, а также ожирение, атеросклероз, диабет, гипертония и дислипидемические нарушения обмена веществ, депрессия, симптомы нижних мочевых путей (СНМП) и доброкачественная простатическая гиперплазия (ДПГ) являются важными факторами раннего начала и тяжести заболевания. Многие лекарственные препараты, используемые для лечения гипертонии и психических расстройств, также способны вызывать ЭД.