Этиология и патогенез гипертиреоза до конца не изучены. Клетки TSH в организме пациентов с этим заболеванием находятся в состоянии торможения, и TSH может повышаться при передозировке антитиреоидных препаратов, вызывая гиперплазию и гипертрофию щитовидной железы. Тот факт, что при этом заболевании гипофизарно-тиреоидная ось функционирует нормально, но секреция TSH не повышена, не является причиной болезни дерева. Исследования последних 20-30 лет показали, что генетическая основа развития заболевания в основном обусловлена аутоиммунной реакцией, спровоцированной стрессовыми факторами, такими как психическое возбуждение. В 1956 году Адамс и Пурвес впервые выявили в сыворотке крови пациентов с этим заболеванием вещество, которое при введении морским свинкам стимулировало поглощение йода, синтез и высвобождение гормонов и гипертрофию щитовидной железы, эффект которого был аналогичен эффекту ЦГ, но более медленным и продолжительным. С тех пор большое количество исследований продемонстрировало, что заболевание является аутоиммунным, с косвенными доказательствами: (i) большой инфильтрации лимфоцитов и палочкоядерных клеток в увеличенной щитовидной железе и ретроокулярных тканях. (iii) Увеличение абсолютного и % лимфоцитов в периферической крови с гиперплазией лимфатических узлов, тимуса и висцеральной лимфоидной ткани. (3) У самого пациента и членов его семьи часто одновременно или последовательно наблюдаются другие аутоиммунные заболевания щитовидной железы, такие как понтинный тиреоидит, муцинозный отек и инфильтративный проптоз. (3) Отложения IgA IgM в щитовидной железе. Прямые доказательства того, что заболевание является аутоиммунным, включают следующее: (1) с точки зрения гуморального иммунитета известно, что различные антитела против компонентов клеток щитовидной железы, включая тиреостимулирующие антитела, или тиреостимулирующий иммуноглобулин (TSI), или антитела к рецепторам TSH (TRAb), обнаруживаются в сыворотках 95% пациентов и обладают способностью ингибировать TSH и связываться с рецепторами или родственными тканями, тем самым активируя фермент аденилилциклазу для связывания с щитовидной железой. Это активирует аденилилциклазу и улучшает функцию клеток щитовидной железы. Эти антитела могут пересекать плаценту и вызывать гипертиреоз у новорожденных. Если антитела сохраняются после прекращения лечения гипертиреоза, они могут привести к рецидиву. В дополнение к вышеупомянутым доказательствам клеточного иммунитета, было показано, что эта система антител вырабатывается В-лимфоцитами. Нет сомнений, что это заболевание является аутоиммунным, но его патогенез до сих пор остается умозрительным, тем более что причина возникновения неизвестна. В настоящее время считается, что заболевание может быть обусловлено генетическим дефектом в иммунной опеке и регуляции Ts клеток организма, и что когда иммунная стабильность организма нарушается в результате стресса, такого как психическое возбуждение или инфекция, «запрещенные» клетки выходят из-под контроля, что приводит к пролиферации TSI-продуцирующих B клеток и секреции большого количества аутоантител к TSI при содействии Th клеток. В результате происходит пролиферация В-клеток, продуцирующих TSI, которые выделяют большое количество аутоантител к TSI с помощью Th-клеток, вызывая заболевание.