Йод-индуцированный гипертиреоз — гипертиреоз, связанный с повышенным потреблением йода, называемый йодным гипертиреозом, также известный как йод-ориентированная болезнь Грейвса или йод-индуцированный тиреотоксикоз. Случаи гипертиреоза, вызванного йодом, постоянно регистрируются с момента начала приема йода для профилактики эндемического зоба. Первый случай йодного гипертиреоза был зарегистрирован в 1821 году (Coindet сообщил о гипертиреозе у 6 из 150 человек, получавших 250 мг йода в день). По эпидемиологическим данным, в Нидерландах, Югославии, Австралии, Тасмании после приема йода частота гипертиреоза была значительно выше, чем до приема йода, при длительном приеме йода в течение 6 месяцев частота гипертиреоза возрастала, через 1 ~ 3 года достигала пика, а через 6 ~ 10 лет возвращалась к уровню до приема йода, йод-индуцированный гипертиреоз чаще всего возникает у функционально нормальных больных эндемическим зобом, внезапно получающих избыточную терапию йодом. Этиология заболевания Йод тесно связан с щитовидной железой: первый является сырьем для синтеза тиреоидных гормонов, а суточная потребность в йоде для лиц старше 12 лет составляет около 150 мкг. Синтез тиреоидных гормонов повышается при увеличении поступления йода в определенном диапазоне доз, но при превышении определенного предела может возникнуть обратный результат. 1, кратковременное поступление больших доз йода может вызвать резкое торможение высвобождения тиреоидных гормонов, этот тормозящий эффект также известен как эффект Уоффа-Чайкоффа, может быть временным защитным механизмом, позволяющим избежать высвобождения и синтеза избыточного количества гормонов; в клинике также часто используется этот эффект для лечения гипертиреоидного криза. 2, при длительном переизбытке йода эффект Уоффа-Чайкова постепенно исчезает, возникает так называемый «феномен побега», побег после синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов может быть восстановлен до нормы или даже ускорен, и иногда возникает при йодном гипертиреозе. Симптомы и признаки Клинические проявления йодного гипертиреоза сходны с таковыми при болезни Грейвса, за исключением того, что первый старше и чаще встречается у пожилых людей и реже у детей (сообщалось, что ни в одном из 50 тыс. случаев у детей, получавших йодное лечение, не было ИГ), а соотношение мужчин и женщин 1:6 — 1:10 аналогично таковому при болезни Грейвса (в йоддефицитных районах с ИГ у большинства пациентов имеются узлы щитовидной железы, у 15% — 30% пациентов зоб меньше или отсутствует. зоб, у некоторых пациентов узлы отсутствуют), состояние относительно легкое, щитовидная железа не болит при надавливании, при осмотре щитовидной железы виден узловой зоб или единичный узел, обычно нет выпячивания глаз, мало сосудистых шумов и тремора в области щитовидной железы, сердечно-сосудистые симптомы и признаки очевидны, сывороточные антитиреоидные антитела отрицательны. При сканировании щитовидной железы может быть выявлено наличие «горячей зоны». Характерно снижение поглощения йода щитовидной железой, которое составляет <3% за 24 ч. Измерение содержания йода в моче не имеет большого диагностического значения из-за широкого диапазона нормальных значений. Диагностические тесты Диагностика: 1. Недавний анамнез повышенного потребления йода, пациент с проявлениями гипертиреоза: тахикардия, потливость, потеря веса, вялость и слабость у пожилых пациентов. 2.Лабораторное обследование крови FT4 повышен, FT3 также повышен, но непропорционально повышению T4, не так значительно, как T4, TSH снижен, реакция на тест возбуждения TRH низкая или отсутствует, характерным тестом является снижение скорости поглощения 131I. Сканирование щитовидной железы может выявить наличие "горячей зоны". Необходимо исключить другие причины гипертиреоза.