Как клиницист, вы знакомы с понятием «отек легких», что буквально означает «увеличение объема легких из-за избытка воды в легких». В учебнике отек легких описывается как «вызванный проникновением жидкости из капилляров в интерстициальное пространство или альвеолы легких». Здесь есть несколько ключевых слов: ① «жидкость», что неявно означает «в основном вода»; ② «капилляр», что означает «из кровеносных сосудов (2) «капилляр», что означает «из кровеносного сосуда», ссылаясь на источник; (3) «инфильтрация», подразумевая, что поры малы и могут только медленно просачиваться наружу, например, использование «утечки», имея в виду более крупные поры и легко вытекающие наружу; (4) «интерстициальный или альвеолярный», имея в виду место назначения. Короче говоря, смысл очень ясен, отек легких — это «в основном водная жидкость», «из капилляров», «медленно проникает», место назначения — «интерстициальное или альвеолярное легкое». Если отек легких усиливается, то есть, если капиллярные «поры» становятся «больше», все остальные компоненты плазмы, кроме эритроцитов, которые огромны, вытекают из этих больших капиллярных «пор «Вытекают, интерстиций легких или альвеолы будут заполнены тем, что является «плазмой», «плазмой», или «плазмой». В этот момент легкое превращается в нечто, вода замещается плазмой, называется это «легочная гематома». Но обычно ее так не называют, потому что причина неизвестна, давать ей медицинское общее, с сильным оттенком простого материализма, это фактически с «мусорным ведром» и «корзиной для вторсырья» с подтекстом великолепного термина, «синдром капиллярной утечки». Синдром капиллярной утечки — это термин, используемый при критических заболеваниях, с которым врачи других специальностей могут быть не знакомы, поэтому процент клинических ошибок при постановке диагноза чрезвычайно высок. Лечение отека легких в основном заключается в уменьшении нагрузки, то есть в снижении давления внутренней экстравазации легочных капилляров (поры еще маленькие), в то время как принцип лечения синдрома капиллярной утечки заключается в «затыкании утечки» (поры слишком большие), увеличение плотности легочных капилляров усилило основное противоречие. Клиницисты должны быть хорошо знакомы с этой проблемой, которая является патофизиологией, общей для пациентов с многочисленными критическими заболеваниями. Некоторые соответствующие знания будут представлены ниже для справки. I. Отек легких Нормальные анатомические и физиологические механизмы в легких поддерживают постоянный уровень интерстициальной жидкости и идеальную влажность альвеол для облегчения выполнения различных легочных функций. Если какие-то причины вызывают чрезмерное увеличение количества внесосудистой жидкости в легких или даже инфильтрацию в альвеолы, это может трансформироваться в патологическое состояние, называемое отеком легких (эдема легких). Клиническими проявлениями являются одышка, цианоз, кашель, откашливание белой или кровянистой пенистой мокроты, рассеянные влажные хрипы в обоих легких, а также визуализация в виде бабочкообразных или листовидных слабых теней, сосредоточенных на легочном бугре. Прогноз этого заболевания тесно связан с основной патологией, степенью отека легких, наличием или отсутствием осложнений и правильным лечением и сильно различается у разных людей. Понятие отека легких обусловлено проникновением жидкости из капилляров в интерстиций или альвеолы легких. Распространенными клиническими формами отека легких являются кардиогенный отек легких и нефрогенный отек легких. Патологически они могут быть разделены на две категории: интерстициальный и альвеолярный, и могут сосуществовать или доминировать в одной категории. Интерстициальный отек легких в основном хронический, а альвеолярный может быть острым или хроническим отеком легких. Этиология в основном обусловлена проникновением жидкости из капилляров в интерстициальные или альвеолярные легкие. Распространенными клиническими формами отека легких являются кардиогенный отек легких и нефрогенный отек легких. Симптомами являются тахикардия, кашель, пенистая или розовая кровянистая мокрота, одышка и даже цианоз. У людей могут возникать два типа отека легких, которые принципиально отличаются по своей природе: кардиогенный отек легких (также известный как гидростатический или гемодинамический отек легких) и некардиогенный отек легких (также известный как отек легких повышенной проницаемости, острое повреждение легких или острый респираторный дистресс-синдром). Несмотря на кажущиеся различия в этиологии, разграничение кардиогенного и некардиогенного отека легких может быть затруднено из-за их схожей клинической картины. Определение этиологии острого отека легких важно для его лечения. Хотя основная причина кардиогенного отека легких может потребовать дополнительного лечения (включая коронарную реваскуляризацию), пациенты с этим типом отека легких обычно получают диуретики и терапию по снижению постнагрузки. Пациенты с некардиогенным отеком легких, которым требуется механическая вентиляция, должны вентилироваться с низким приливным объемом (6 мл/кг ожидаемой массы тела) и низким давлением в дыхательных путях (<750pxh2o)< span="">. Эта стратегия вентиляции, защищающая легкие, снижает смертность у пациентов с острым повреждением легких. Кроме того, для пациентов с тяжелым сепсисом следует рассмотреть возможность применения рекомбинантного активированного протеина С и гидрокортизона в малых дозах. Для быстрого определения этиологии острого отека легких следует использовать неинвазивные методы, а если диагноз неясен, вспомогательное использование канюляции легочной артерии может помочь принять своевременные и разумные терапевтические меры. Правильная диагностика острого отека легких требует понимания обмена жидкости в микрососудах легких. В нормальном легком жидкость и белок просачиваются в основном через небольшие щели между эндотелиальными клетками капилляров. Жидкость и растворители, которые фильтруются из кровообращения в альвеолярные пространства, обычно не попадают в альвеолы, поскольку связи между альвеолярными эпителиальными клетками очень плотные. Точнее, как только отфильтрованная жидкость попадает в альвеолярное пространство, она стремится двигаться проксимально в интерстициальное пространство вокруг бронхиальных сосудов. В нормальных условиях большая часть интерстициальной жидкости может снова попасть в циркуляцию организма через лимфатический рефлюкс. Движение белков плазмы с более крупными молекулами ограничено. Гидростатическое давление фильтрации жидкости в легочной микроциркуляции приблизительно равно гидростатическому давлению в легочных капиллярах, при этом часть гидростатического давления в легочных капиллярах компенсируется градиентом осмолярности белков. Быстрое повышение гидростатического давления жидкости в легочных капиллярах приводит к усилению трансваскулярной фильтрации жидкости, что является отличительной чертой острого кардиогенного отека или отека, увеличивающего объем нагрузки. Причиной повышенного гидростатического давления в легочных капиллярах обычно является повышенное легочное венозное давление, которое, в свою очередь, часто является результатом повышенного конечного диастолического давления левого желудочка и левого предсердия. Умеренное повышение давления в левом предсердии <18< span=""> — 25 мм рт. ст. приводит к интерстициальному отеку вокруг микрососудов и бронхиальных сосудов. При дальнейшем повышении давления в левом предсердии (>25 мм рт. ст.) отечная жидкость с низким содержанием белка прорывается через альвеолярный эпителий и изливается в альвеолярную полость. В отличие от этого, некардиогенный отек легких является результатом повышенной проницаемости легочных сосудов, что приводит к увеличению количества жидкости и белка, поступающих в интерстициальные и воздушные пространства легких. Более высокое содержание белка в отечной жидкости при некардиогенном отеке легких обусловлено усиленной фильтрацией белков плазмы в результате повышенной проницаемости сосудистой мембраны. Чистое удержание отечной жидкости в легких зависит от баланса между скоростью фильтрации жидкости и скоростью эмиграции из воздушных пространств и интерстициальной массы легких. II. Синдром капиллярной утечки Синдром капиллярной утечки (СКУ) — это внезапная, обратимая гиперпроницаемость капилляров, при которой плазма быстро проникает из кровеносных сосудов в интерстиций тканей. Он вызывает быстро прогрессирующий системный отек, гипопротеинемию, снижение артериального и центрального венозного давления, увеличение веса, гематоконцентрацию и, в тяжелых случаях, полиорганную недостаточность. Наличие синдрома капиллярной утечки затрудняет клиническое лечение и является одним из факторов, влияющих на успех реанимационных мероприятий. Лечение синдрома капиллярной утечки имеет определенные особенности, например, прием воды должен быть ограничен при условии обеспечения кровообращения, слишком большая регидратация может вызвать интерстициальный отек тканей, клеточный отек, усиление отека легких, увеличение экссудации перикарда, торакоабдоминальной экссудации, усугубление повреждения функции органов; Особенно в период восстановления, мы должны быть внимательны к отеку легких, вызванному большим количеством повторной инфильтрации жидкости, соответствующий диурез, чтобы уменьшить степень отека легких. Во-вторых, при повышении коллоидно-осмотического давления плазмы, поскольку молекулярный вес сывороточного альбумина человека составляет 66 270 D, он может просачиваться в тканевое интерстициальное пространство, и коллоидно-осмотическое давление тканевого интерстициального пространства увеличивается, так что в тканевом интерстициальном пространстве накапливается больше воды. Механизм действия гидроксиэтилкрахмала для предотвращения капиллярной утечки: (1) биофизический эффект: гидроксиэтилкрахмал имеет правильную форму и размер молекулярного сита для закупорки утечки; (2) биохимический эффект: подавление экспрессии медиаторов воспаления, снижение высвобождения провоспалительных медиаторов, предотвращение адгезии нейтрофилов, таким образом, улучшение микроциркуляции, снижение воспалительной реакции и повреждения эндотелия. Кроме того, применение небольших доз глюкокортикоидов, эквивалентных физиологическим дозам, может улучшить проницаемость капилляров и подавить воспалительную реакцию, а также в определенной степени избежать гормон-индуцированной гипергликемии и связанной с ней иммуносупрессии. Синдром капиллярной утечки (СКУ) — это внезапная, обратимая гиперпроницаемость капилляров, при которой плазма быстро проникает из кровеносных сосудов в тканевые промежутки. Он вызывает быстро прогрессирующий системный отек, гипопротеинемию, снижение артериального давления и центрального венозного давления, увеличение веса, гемоконцентрацию, а в тяжелых случаях — полиорганную недостаточность. Наличие синдрома капиллярной утечки создает трудности в клиническом лечении, а также является одним из факторов, влияющих на успех реанимации. В данном случае пациент в течение значительного периода времени аспирировал из трахеи большое количество светло-красной кровянистой жидкости, что редко встречается в клинической практике; лабораторные исследования показали, что ее состав был близок к составу плазмы, что указывает на утечку большого количества компонентов плазмы из легких. Также впервые было обнаружено, что содержание амилазы в его дыхательном экссудате было значительно выше — 1550 Ед/л. Механизм неясен и может быть связан с повышенной секрецией слюнной амилазы из дыхательных путей. Большинство пятнистых теней при остром респираторном дистресс-синдроме распределены в легких периферически, а экссудативные тени при остром отеке легких в основном распределены центростремительно. На рентгенограмме грудной клетки нашего пациента были видны диффузные пестрые тени в обоих легких, но с тенденцией к центростремительному распределению в средних и нижних легочных полях. Это выглядит как наложение двух проявлений острого респираторного дистресс-синдрома и острого отека легких на рентгенограмме грудной клетки, а также соответствует патофизиологии массивной утечки компонентов плазмы при синдроме капиллярной утечки, поэтому клиническое внимание должно быть уделено его распознаванию. Лечение синдрома капиллярной утечки имеет определенные особенности, например, потребление воды должно быть ограничено при условии обеспечения циркуляции, слишком большая регидратация может вызвать интерстициальный отек тканей, клеточный отек, усугубление отека легких, увеличение перикардиальной, торакоабдоминальной экссудации, усугубление повреждения функции органа; особенно в период восстановления следует быть внимательным к отеку легких, вызванному большим количеством повторной инфильтрации жидкости, соответствующим диурезом, чтобы уменьшить степень отека легких. Во-вторых, при повышении коллоидно-осмотического давления плазмы, поскольку молекулярный вес сывороточного альбумина человека составляет 66 270 D, он может просачиваться в тканевое интерстициальное пространство, и коллоидно-осмотическое давление тканевого интерстициального пространства увеличивается, так что в тканевом интерстициальном пространстве накапливается больше воды, поэтому следует использовать меньше альбумина; объем крови должен быть дополнен искусственным коллоидом, таким как гидроксиэтилкрахмал (Hers и Wanlin, молекулярный вес первого составляет 200 кД; второго — 130 кД), капилляр не может просочиться в тканевые промежутки при утечке. Кроме того, использование небольших доз глюкокортикоидов, эквивалентных физиологическим дозам, может улучшить проницаемость капилляров, подавить воспалительную реакцию и в определенной степени избежать вызванной гормонами гипергликемии и связанной с ней иммуносупрессии. Из-за недостаточного понимания патофизиологии этого пациента в то время, гидроксиэтилкрахмал не был применен вовремя, чтобы закупорить утечку, поэтому эффект лечения был слабым, что должно привлечь внимание клиницистов.