В нормальных условиях на динамику, определяющую движение жидкости внутри и снаружи капилляров, влияют гидростатическое давление внутри и снаружи капилляров, осмотическое давление плазменного коллоида и рефлюкс лимфатической жидкости. Когда общее внутрикапиллярное давление превышает общее давление межтканевой жидкости, внутрисосудистая жидкость переходит в межтканевую жидкость. Когда она возвращается в циркуляцию по капиллярам и лимфатическим путям, избыток интерстициальной жидкости приводит к образованию отека. К факторам, приводящим к развитию отека, относятся: 1) увеличение гидростатического захвата в капиллярах; 2) снижение осмотического давления коллоида капилляров; 3) увеличение осмотического давления коллоида интерстициальной жидкости; 4) снижение гидростатического захвата интерстициальной жидкости; 5) увеличение проницаемости капилляров; 6) обструкция лимфатических сосудов. Различные заболевания могут привести к изменению вышеперечисленных факторов и вызвать отек. Многие гломерулярные заболевания также могут привести к отеку, называемому нефрогенным отеком. Механизмами нефрогенного отека являются: 1) снижение скорости гломерулярной фильтрации и повышение гидростатического давления в ряду капилляров вследствие задержки воды и натрия; 2) потеря большого количества белка, снижение содержания альбумина в плазме и снижение коллоидно-осмотического давления плазмы; 3) повышение проницаемости капилляров во всем организме вследствие воспаления. Все эти факторы могут вызвать отек.