Когда ударная волна и ожог одновременно или последовательно воздействуют на организм двумя травмирующими факторами и в результате возникает комбинированная травма, известная как комбинированная травма от ожогового удара. в момент взрыва материала быстро образовался огромный выброс энергии процесса химической реакции, вызвавший высокую температуру и высокое давление газа быстрого расширения, что привело к разрушению окружающей среды, деформации и смещению, быстрому расширению воздушной среды вокруг источника взрыва, чтобы сформировать три волны сжатия, их наложение на формирование трех ударных волн; взрыв в то время как окружающая температура также резко возросла; переменная скорость разбросанных осколков и других травмоопасных факторов, вызванных наложением и соединением травма. Во время войны, особенно ядерной, ударные травмы — довольно распространенное явление. В мирное и строительное время чаще всего встречается на химических заводах, шахтах или складах боеприпасов и при других взрывах. В клинической практике травмы, вызванные простыми ударными волнами, встречаются реже, подавляющее большинство — в виде комбинированных травм.
Во-первых, ожоговый шок комбинированная травма механизм травмы
1, травма ударной волны: момент взрыва из-за высвобождения огромной энергии, в результате чего большое количество продуктов взрыва, которые изменяют газ, расширение продуктов взрыва, в дополнение к передаче энергии в окружающую воздушную среду, и формирование оригинальной ударной волны вокруг него, с фронта продуктов взрыва и ударных волн с одинаковой скоростью распространения, общая травма, когда продукты взрыва остановить противоударной волны с помощью отдельного распространения травмы. Поэтому говорят, что ударно-волновая травма включает первичную травму, вторичную травму и три механизма травмы.
2, тепло: взрыв первоначального взрыва мгновенно может произвести огромную энергию, так что температура окружающего газа резко повышается, образование высокотемпературного тепла, что приводит к ожогам на поверхности тела; в ядерном взрыве также из-за радиации, светового излучения, вызванного радиоактивным повреждением, положить ожог составной травмы. Поэтому травма и окончание ожоговой комбинированной травмы в основном зависит от тяжести ожогов, а при тяжелой ожоговой комбинированной травме часто два травмирующих фактора усугубляют друг друга, способствуют друг другу, то есть в результате возникает так называемый эффект компаунда.
Во-вторых, патологические характеристики ожоговой травмы, связанной с размыванием соединения
Ожоговая травма часто является сложной и серьезной травмой. Сразу после травмы смерть наступает от фрагментации органов, отрыва конечностей, разрушения полостей тела и т.д. в основном в результате прямой травмы мощной ударной волной. Как правило, ожоги на поверхности тела поражают, а ударные травмы и стрессовые изменения в организме легко скрыть, пренебрегая рядом патологических изменений во внутренних органах. Под действием ударной волны наиболее уязвимы к травмам внутренние ткани организма, содержащие воздух (например, легкие, барабанная перепонка), затем идут органы, содержащие жидкость, и паренхимальные органы.
1, легкие: будь то все тело или грудная клетка после локального воздействия ударной волны, легкие являются основным органом-мишенью ударной волны, больше, чем другие органы, возможности повреждения. Основными патологическими изменениями при ударных травмах легких являются легочное кровотечение и отек легких. Согласно анализу ударной травмы легкого, травма легкого делится на три степени: легкое имеет более точечное или листовое кровотечение, общая площадь кровотечения составляет более 50% от общей площади легкого при тяжелой травме легкого; площадь кровотечения составляет 10%-50% от общей площади легкого при умеренной травме легкого; общая площадь кровотечения составляет менее 10% от общей площади легкого при легкой травме легкого. Экспериментальные исследования показали, что наиболее тяжелое повреждение легких может характеризоваться значительной геморрагической сплошностью с розовой пенистой отечной жидкостью, вытекающей из поверхности разреза. Световая микроскопия показала диффузное кровоизлияние в альвеолярной полости, заполнение отечной жидкостью, слияние альвеолярной полости или эмфизематозные изменения; уменьшение капиллярного русла в альвеолярной стенке, некоторую извилистость капилляров, удлинение, расширение и застой, выраженный отек в интерстиции легкого и расширение альвеолярной перегородки и периваскулярного пространства.
Экспериментальное исследование показало, что в группе с одним ожогом повреждение легкого было легким, без явного кровотечения, в основном застой и отек; в легком группы с одним ударом наблюдалось пестрое кровотечение и явный отек; в то время как в группе с ожогом и ударом было самое тяжелое повреждение, с большим пестрым кровотечением, явным отеком и медленным рассасыванием кровотечения. Также было подтверждено, что комплексная травма «ожог и удар» была наиболее тяжелой с точки зрения повреждения эндотелия легких, при этом тяжелый отек легких и легочное кровотечение были одной из основных причин опасных для жизни повреждений, и что легочное кровотечение в основном было вызвано ударно-волновым эффектом, проявляющимся в увеличении отека легких и выраженном поражении сосудов. Уровень ЦИК, отражающий повреждение эндотелиальных клеток, клинически повышен и достигает максимума через 8 часов после травмы.
В одном из исследований сообщалось, что в альвеолах после комплексной травмы с ожоговым шоком был обнаружен более специфический тип внутриальвеолярной кристаллизации, с гладкой поверхностью и однородной текстурой пластиноподобной структуры, расположенной несколькими параллельными слоями, в основном наблюдаемый через 12-72 часа после травмы, причем через 3 дня после травмы кристаллизация становилась более светлой по цвету, а через 7 дней — менее распространенной. Далее было продемонстрировано, что ранние кристаллы в альвеолах были обнаружены в областях, где произошел гемолиз эритроцитов, в то время как кристаллы не наблюдались в областях с неповрежденным кровоизлиянием эритроцитов. Вокруг них наблюдался высокий уровень гиперплазии альвеолярных эпителиальных клеток II типа и инфильтрации мононуклеарными клетками, с увеличением интерстициальных фибробластов и даже альвеолярной солидизации. Из-за большого количества образовавшихся кристаллов альвеолярная полость блокируется, что может усугубить легочное кровотечение и вызвать легочную дыхательную дисфункцию.
2. сердце: мгновенное избыточное давление и отрицательное давление ударной волны могут привести к патологическим изменениям в сердце, таким как разрушение миокарда, точечные кровоизлияния в эндокарде, ранний дегенеративный некроз и т.д. Поражения значительно увеличиваются через 6 часов, с очаговым некрозом миокарда и точечными интраинтерстициальными кровоизлияниями. Электронная микроскопия выявляет дискретные миогенные волокна, набухшие митохондрии и вакуолизацию. В сердце могут наблюдаться распространенные кровоизлияния, массы и небольшие рассеянные кровоизлияния различной степени выраженности во всех слоях стенки желудочка. Плазменный CK-MB, cTnI и МДА миокарда были значительно повышены в течение 24 часов после травмы, что указывает на то, что повреждение миокарда значительно усугублялось двумя причинными факторами ожоговой травмы и имело тенденцию к ухудшению, а также положительно коррелировало с тяжестью дегенерации и некроза миокарда. По сравнению с группой с одной ожоговой травмой, восстановление происходило медленнее, а период риска был более длительным.
3, мозг: ожоговый удар комбинированная травма ли все тело или грудь подвергается воздействию ударных волн, вскрытие показало, что в дополнение к возникновению кровоизлияния, отек, синяки в легких, никаких других органов не было видно, чтобы значительно повреждены в целом. Однако электронная микроскопия выявила ультраструктурные изменения не только в гиппокампе и тканях ствола мозга, но и параллельно с повреждением легких. Структурные повреждения наблюдались через 3 часа после травмы и увеличивались со временем, в основном в виде усадки и дефектов в мякоти аксона, набухания оболочек и снижения электронной плотности в ткани ствола мозга; потери аксональной цитоплазмы, образования миелиноподобных структур, набухания базальной мембраны и усиления глотания везикул в гиппокампе. В ткани мозга наблюдаются пластинчатые кровоизлияния разного размера, щажение паренхимальных структур, отек, очаговая дегенерация лизиса, набухание и кавитация эндоплазматического ретикулума митохондрий в нейронах, расширение периваскулярных щелей, набухание эндотелиальных клеток и др.
4. желудочно-кишечный тракт: могут встречаться легкие или умеренные субплазматические кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте, при этом повреждения толстой кишки встречаются чаще.
В-третьих, клинические характеристики сочетанной травмы умеренного ожогового удара
1.Тяжелый шок и смертельный исход с тяжелым повреждением нескольких органов и частей, с высоким уровнем заболеваемости и смертности. В момент действия ударной волны может произвести очевидные биологические эффекты, особенно близкие взрывные травмы, ударная волна, бегущая на высокой скорости, создаваемая динамическим давлением (98.07-254.97kPa, что составляет 737.4-1917mmHg, может вызвать смертельную травму) броска, удара, прямого выдавливания, падения пострадавшего, смещения и разрыва органов кровотечения и переломов; осколочные травмы; и взрыв центра пламени и горящие газы, вызывающие ожоги кожи и ингаляционные повреждения. Сообщается, что частота возникновения шока у пациентов с ожоговой и проникающей комбинированной травмой в 36 случаях достигла 94,1%.
2, объем травмы большой, развитие повреждений быстрое, потеря объема крови, степень шока тяжелая и длительная.
Легкое является основным органом-мишенью ударно-волнового воздействия, а также легким местом повреждения при ожоговой и проникающей комбинированной травме. Повреждение эндотелиальных клеток микрососудов легких при осложненном ожоге значительно тяжелее, чем при простом ожоге или повреждении ударной волной. Основными проявлениями являются легочное кровотечение, альвеолярный и интерстициальный отек, разрыв альвеол, нарушение вентиляции и воздухообмена или необратимая гипоксемия.
Повреждение легких, вызванное воздействием ударной волны на все тело или грудную клетку, при котором кровь, находящаяся в циркуляции, мгновенно сдавливается в результате почти 100-кратного повышения давления в мелких кровеносных сосудах сердца и легких.
Легочный фракционный поток увеличивается в течение нескольких часов после шоковой травмы легких и резко возрастает с 4,7% до 21% от фракционного потока до травмы через 8 часов после травмы.
На ранних рентгеновских снимках легких после сложной ожоговой травмы можно увидеть увеличенные, утолщенные и размытые легочные ткани, сниженную прозрачность, неравномерную плотность и слабые комковатые или хлопьевидные облачные тени, которые уменьшаются или исчезают через 4-8 дней после травмы, большие легочные альвеолы и жидкостный пневмоторакс, эмфизему средостения и переломы ребер. Частота обнаружения очаговой альвеолярной эмфиземы легких, плеврального выпота и эмфиземы средостения выше, чем при рентгенографии грудной клетки в течение 6 часов после травмы, особенно когда небольшой объем перикардиального выпота нелегко обнаружить на рентгенограммах; мутная флоккулентная тень с повышенной плотностью свидетельствует об альвеолярном и интерстициальном кровоизлиянии и отеке.
4, инфекция возникает рано. Системная инфекция является основным осложнением ожоговой и проникающей комбинированной травмы, а также основной причиной смерти. Согласно статистике 46 случаев пациентов с ожоговой и проникающей комбинированной травмой, частота возникновения системной инфекции составляет 19,57%, из них заболеваемость и смертность достигает 88,89%, что явно выше, чем у пациентов с простыми ожогами. Также сообщается, что 13 ожогов и промывания соединения травмы собаки ранней смерти бактериальной культуры крови 100% положительный.
5, больше осложнений, увеличивается вероятность MODS. У пациентов с ожоговой травмой часто сочетаются серьезные нарушения стабильности внутренней среды, гипоксемия и нарушения механизма свертывания крови. Ожоговая комбинированная травма, как первый удар, приводит к гиповолемическому шоку, гипоперфузии, ишемии, реперфузионному повреждению, хотя пациент проходит через шок, но сердце, легкие, печень, кишечник и другие органы все еще находятся в «скрытом шоке», ишемии и гипоксии, недостатке кислородного метаболизма для производства молочной кислоты, большого количества высвобождения свободных радикалов кислорода. Все типы иммунных клеток в организме находятся в «активированном» состоянии. В случае тяжелой инфекции и сепсиса может возникнуть MODS.
Диагноз
Легочный тип сердца является основным проявлением.
1. наличие в анамнезе взрывных ожогов, нарушение сознания и расстройство дыхания сразу после травмы.
2, отек кожи в передней части грудной клетки с обширными подкожными геморрагическими пятнами.
3. в легких слышны сухие влажные хрипы.
4. стойкая гипоксемия.
5. анализ газов крови гипоксемия, метаболический ацидоз с респираторным алкалозом.
6, картина крови, изменение объема давления эритроцитов.
7, профиль сердечных ферментов, включая CK-MB, определение cTnI.
8. Рентгенограмма грудной клетки и компьютерная томография, показывающие наличие пестрых мутных флоккулентных теней, плеврального выпота, гемопневмоторакса и т.д.
V. Лечение
Принципы лечения: ожоги легкой и средней степени тяжести и проникающие комбинированные травмы лечатся в соответствии с принципами лечения ожогов, и лечение проходит относительно гладко с очень небольшим количеством висцеральных осложнений. Лечение тяжелых и сверхтяжелых ожогов и промывных комбинированных травм следует сочетать с клинической ситуацией на ранней стадии, уделяя особое внимание реанимационным мероприятиям при ударной травме легких и коррекции шока.
Меры.
1, профилактика и лечение шока
Реанимационные регидратационные жидкости в основном могут быть дополнены ожидаемым количеством простой ожоговой жидкости, но с соответствующим дополнением кристаллоидов и определенного количества цельной крови. Однако особо тяжелые пациенты требуют быстрой регидратации, стремясь ввести 2000-2500 мл жидкости в первые 2 часа. Начните с раствора Рингера с лактатом натрия для уменьшения степени и продолжительности шока, затем введите цельную кровь и плазму для повышения осмотического давления коллоида и уменьшения экстравазации плазмы. Сообщается, что количество регидратационной жидкости в первые 24 часа составляет 2,0-2,5 мл/кг.1% TBSA кристаллической, коллоидной жидкости; количество регидратационной жидкости во вторые 24 часа составляет 2/3 от количества в первые 24 часа. По результатам экспериментальных исследований, свидетельствующих о том, что ожог смыва соединения травмы и мембраны эритроцитов жесткость увеличилась, деформируемость снизилась, реологические характеристики крови ухудшились, введение HSD (статическое введение 7,5% раствора хлорида натрия в течение 15 мин), может значительно снизить вязкость цельной крови и цельной крови снижение вязкости, может значительно расширить объем, периферическое сосудистое сопротивление снизилось, улучшить гемодинамический статус. Во время реанимации тщательно контролируется выделение мочи (1-2 мл/кг.ч), гематокрит, электролиты, насыщение кислородом (SpO2) и гемодинамические параметры.
Во-вторых, для улучшения сократительной способности миокарда и сердечного выброса, расширения почечных и брыжеечных сосудов, увеличения почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации на ранних стадиях ожоговой травмы можно внутривенно вводить микродофамин (2-5ug/Kg.min) или добутамин. Также можно использовать комбинацию скополамина (654-2) и дексаметазона. 20 мг 654-2, вводимые раз в 6 часов, могут улучшить микроциркуляцию, увеличить доставку кислорода к клеткам тканей и уменьшить высвобождение медиаторов воспаления. Дексаметазон 10-20 мг один раз в 8 часов, прекращенный через 3 дня, может улучшить стресс и толерантность к гипоксии при травматическом шоке. Экспериментально установлено, что сочетание этих двух препаратов может улучшить степень нарушения гемодинамического показателя, снизить индекс легочного тела и уменьшить степень отека легких.
2.Адекватное снабжение кислородом
Пациентам с сочетанными травмами, вызванными воздействием ожогов, необходимо как можно раньше обеспечить хорошую проходимость дыхательных путей. Любой человек с ударной травмой легких и/или ингаляционной травмой должен быть подвергнут трахеотомии как можно раньше (т.е. до 6 часов после травмы или при возникновении обструкции дыхательных путей), чтобы обеспечить проходимость дыхательных путей. Согласно параметрам, необходимым для подачи кислорода, а именно DO2 = 1,34 x Hb x CO x SaO2, необходимо приложить усилия для увеличения Hb, CO и SaO2. Обеспечить, чтобы Hb составлял 100-120 г/л; Hct 33-35%, SaO2 положительно коррелировал с PaO2 в широком диапазоне, увеличить PaO2 для обеспечения проходимости дыхательных путей, и соответствующим образом увеличить концентрацию вдыхаемого кислорода (FiO2), чтобы индекс оксигенации ( PaO2/ FiO2) больше 300 мм рт. ст. или более, чтобы обеспечить хорошее снабжение кислородом тканей жизненно важных органов. Для увеличения СО (сердечного выброса) необходимо увеличить преднагрузку (расширение жидкости), уменьшить постнагрузку и применить положительные инотропные препараты для увеличения объема за удар. Для этого проводится регулярный мониторинг анализа газов крови. Если частота дыхания превышает 35 вдохов/мин, PaO2 имеет тенденцию к снижению и PaO2 падает ниже 80-70 мм рт. ст., оперативно применяется механическая вентиляция с добавлением при необходимости PEEP 5-8 смH2O. для обеспечения проходимости дыхательных путей, помимо регулярного увлажнения дыхательных путей и удаления выделений, один раз в день проводится фиброоптическая бронхоскопия для наблюдения за поражением дыхательных путей и легких и альвеолярный лаваж в больших дозах с помощью экзогенное активное вещество легочной поверхности (PS). Динамика ОРДС должна тщательно отслеживаться.
3. лечение травм
В соответствии с развитием патофизиологических изменений при ударной травме, повреждение легких начинает уменьшаться или улучшаться через 3 дня после травмы. Поэтому на раневой поверхности ожогов III степени примерно через 3 дня после травмы выполняют 1-2 больших разреза рубца и микродермабразию, чтобы удалить медиаторы воспаления и эндотоксичность рубцовой и подкожной отечной жидкости, блокировать или уменьшить неконтролируемую воспалительную реакцию, снизить частоту системного сепсиса и висцеральных осложнений и улучшить скорость заживления.
Лечение поврежденных органов требует сокращения времени операции, тщательного удаления некротических тканей без кровотока, иссечения органов, не подлежащих восстановлению, таких как селезенка и кишечный канал, частичного иссечения или восстановления печени, поджелудочной железы и одной почки в зависимости от повреждения, а также осторожного одномоментного анастомоза поврежденной толстой кишки при тяжелом шоке. При наличии гемопневмоторакса, вызывающего дыхательную недостаточность, следует немедленно провести закрытое дренирование грудной полости.
4.Применение раннего кишечного питания
Раннее энтеральное питание может улучшить перфузию крови в кишечнике после ожоговой травмы, сохранить структуру и функцию слизистой оболочки кишечника, уменьшить травму кишечника и вытеснение эндотоксина. Уменьшить гиперметаболизм, вызванный кишечником. Также принимайте перорально глютамин и аргинин.
5. Предотвращение и контроль инфекции
Легкие являются наиболее тяжелым повреждением при ожоговой травме, с легочным кровоизлиянием, альвеолярным и интерстициальным отеком и потерей барьерной защиты слизистой оболочки дыхательных путей. Поэтому для регулирования иммунной функции организма и скорейшего предотвращения инфекции или борьбы с ней используются антибиотики направленного действия.