Экспертный консенсус по нейрохирургии для профилактики и лечения церебрального вазоспазма
Предисловие
Церебральный вазоспазм является распространенной клинической проблемой в нейрохирургии, а его фундаментальные и клинические исследования — одним из актуальных вопросов в области нейрохирургии в стране и за рубежом, особенно аневризматического субарахноидального кровоизлияния (АСАГ), которое является важной причиной смерти и инвалидности. В настоящее время церебральный вазоспазм вследствие АСАГ привлекает широкое внимание клиницистов, в то время как посттравматический церебральный вазоспазм может возникать после черепно-мозговой травмы, а также вторичный церебральный вазоспазм после других черепно-мозговых процедур и эндоваскулярных вмешательств, и эти аспекты также требуют адекватного клинического внимания. Секция нейрохирургии Китайской медицинской ассоциации пригласила известных экспертов в области нейрохирургии в Китае для достижения консенсуса после нескольких обсуждений и предложила «Консенсус экспертов по профилактике и лечению цереброваскулярного спазма», целью которого является содействие более полному пониманию цереброваскулярного спазма среди нейрохирургов в Китае и решение проблемы стандартизации диагностики, профилактики и лечения цереброваскулярного спазма на благо большинства пациентов.
Определение и эпидемиология церебрального вазоспазма
1. определение церебрального вазоспазма
В 1927 году Мониз провел первую церебральную ангиографию человека, в 1937 году Денди провел первую краниотомию для клипирования внутричерепной аневризмы, а в 1951 году Эккер поставил первый диагноз церебрального вазоспазма на основании церебральной ангиографии. Церебральный вазоспазм определяется как «состояние стойкого сужения внутричерепных артерий» в соответствии с авторитетными нейрохирургическими монографиями в стране и за рубежом. Диагноз церебрального вазоспазма основывается на клинических симптомах, физических признаках и снимках церебральной ангиографии. ишемический неврологический дефицит (DIND).
2. Эпидемиология церебрального вазоспазма
Частота спонтанных субарахноидальных кровоизлияний (САГ) варьируется в разных странах и регионах, общая частота составляет около 10/100 000 человек в год. Из этого следует, что. Преобладающей причиной САГ являются разрывы внутричерепных аневризм, на долю которых приходится около 85% всех случаев, и большинство из них требуют хирургического или интервенционного лечения, за исключением случаев ранней смерти после начала заболевания. Остальные случаи могут быть вызваны другими редкими причинами, такими как цереброваскулярные мальформации, периакедуктальное неаневризматическое субарахноидальное кровоизлияние (PNSH), дуральные артериовенозные фистулы, поражения сосудов позвоночника, тлеющая болезнь, нарушения механизмов коагуляции, опухолевые кровоизлияния, гипертония, злоупотребление кокаином и др. Частота церебрального вазоспазма после АСАГ, о котором сообщается в литературе, варьирует в широких пределах от 20% до 80%, при этом симптоматический церебральный вазоспазм встречается примерно в 10%-50% случаев, что связано с различиями в методах диагностики, региональными и этническими различиями.
Частота церебрального вазоспазма после черепно-мозговой травмы SAH составляет приблизительно от 27% до 50%, особенно у молодых пациентов и у пациентов с низкими показателями GCS при поступлении1.
Во время вмешательств по поводу цереброваскулярных заболеваний частота церебрального вазоспазма, по литературным данным, составляет от 17% до 60%.2-6 Церебральный вазоспазм может также возникать после общей нейрохирургической краниотомии с частотой от 22% до 49%, и если его не диагностировать и не лечить своевременно, он может привести к отсроченной церебральной ишемии, что может серьезно повлиять на исход процедуры.7-10.
Этиология, патофизиология и классификация церебрального вазоспазма
1. Этиология церебрального вазоспазма
Разрыв внутричерепных аневризм, расположенных вокруг кольца артерии Уиллиса у основания мозга, часто приводит к обширной САГ. Поступление крови в субарахноидальное пространство и продуктов ее распада является наиболее важной причиной церебрального вазоспазма. Частота и тяжесть церебрального вазоспазма часто тесно связаны с количеством крови, скапливающейся в субарахноидальном пространстве. Травмы, сдавливание и тракция кровеносных сосудов во время черепно-мозговой травмы, черепно-мозговой хирургии или эндоваскулярного вмешательства, механическое раздражение во время внутрисосудистых манипуляций, химические вещества, такие как контрастные вещества, и кровотечение в субарахноидальное пространство во время операции также могут привести к церебральному вазоспазму.
Другие состояния, такие как туберкулезный и септический менингит, мигрень и гипертоническая энцефалопатия, также могут вызывать церебральный вазоспазм, согласно сообщениям в литературе.
1. Патофизиологические механизмы церебрального вазоспазма
Согласно имеющимся данным исследований, патофизиологические механизмы, посредством которых возникает церебральный вазоспазм, связаны со следующими факторами.
(1) Механическая стимуляция стенки сосуда кровью и хирургическими инструментами;
(2) Нарушение структуры стенки сосуда вследствие сдавливания тромбом и нарушения питания стенки сосуда;
(3) повреждение, вызванное окислением оксигемоглобина до метгемоглобина и высвобождением кислородных радикалов;
(4) вазоактивные вещества, такие как 5-HT, катехоламины, гемоглобин и метаболиты арахидоновой кислоты, оказывают сосудосуживающее действие;
(5) Повышенное внутричерепное давление и чрезмерное лечение обезвоживания без своевременного восполнения объема крови;
(6) Воспаление и иммунный ответ стенки сосуда.
Все вышеперечисленные физико-химические факторы могут привести к изменению проницаемости мембраны гладкомышечных клеток сосудистой стенки и увеличению потока ионов кальция внутрь, а также к повышенному высвобождению внутриклеточных депо кальция, что в конечном итоге приводит к увеличению внутриклеточной концентрации ионов кальция в гладкомышечных клетках, вызывая аномальное сокращение сосудистой гладкой мускулатуры и приводя к вазоспазму. Таким образом, перегрузка кальцием в настоящее время признана наиболее важным звеном в развитии вазоспазма.
После возникновения церебрального вазоспазма система внутричерепного кровообращения становится гемодинамически нарушенной, что приводит к локальному или диффузному дефициту перфузии церебральной крови и нахождению мозговой ткани в состоянии гипоксии, что, если вовремя не устранить, может привести к появлению целого ряда клинических симптомов. Поэтому одновременное внимание к защите неврологической функции является полезным для смягчения неблагоприятных последствий церебрального вазоспазма.
2. Классификация церебрального вазоспазма
По этиологии выделяют 4 категории: ① спонтанные САГ; ② САГ при черепно-мозговой травме; ③ некоторые медицинские факторы, такие как черепно-мозговая хирургия, церебральная ангиография и внутрисосудистые вмешательства; ④ менее распространенные причины, такие как туберкулез и септический менингит.
Существует три типа церебрального вазоспазма в зависимости от их расположения или протяженности: (1) диффузный церебральный вазоспазм, который может включать несколько крупных внутричерепных сосудов, таких как внутренняя сонная артерия, позвоночная базилярная артерия, средняя мозговая артерия и проксимальный сегмент передней мозговой артерии одновременно, и на ангиограмме каждый сосуд плохо визуализируется и имеет линейную форму; (2) мультисегментарный церебральный вазоспазм, когда на ангиограмме видны одна или несколько внутричерепных артерий с неравномерной толщиной в виде спазма, напоминающего салями или бамбук; (3) очаговый церебральный вазоспазм. (3) фокальный церебральный вазоспазм, который представляет собой преимущественно ограниченный спазм несущей аневризму артерии, в которой находится разорвавшаяся аневризма.
В зависимости от степени сужения просвета при ангиографии церебральный вазоспазм можно разделить на 3 степени: тяжелый, с сужением просвета на 50% и более; умеренный, с сужением просвета от 25% до 50%; и легкий, с сужением просвета менее 25%.
Это заболевание можно разделить на ранний церебральный вазоспазм и хронический церебральный вазоспазм, который также известен как поздний церебральный вазоспазм.
Ранний церебральный вазоспазм возникает чаще всего в течение 24 часов после кровотечения и может быть обнаружен при экстренной ангиографии, в основном как односторонний фокальный вазоспазм вблизи разрыва аневризмы. Обычная церебральная ангиография обычно выявляет вазоспазм только в крупных внутричерепных сосудах.
Исследование 2003 года показало, что сегментарный микрососудистый спазм возникает более чем у 50% пациентов в ранние сроки после САГ (до пережатия), при этом диаметр сосудов уменьшается до 75%, что приводит к ряду клинических симптомов и в конечном итоге влияет на клинический исход.11 Поэтому результаты данного исследования полезны не только для оценки вазоспазма, но и для оценки сосудистости аневризмы. Поэтому своевременное выявление и раннее лечение спазма микрососудов является одним из ключевых факторов улучшения исхода церебрального вазоспазма.
Типичное позднее начало церебрального вазоспазма начинается на 3-5 день после САГ, достигает пика на 7-10 день и продолжается в течение 2-3 недель до постепенного разрешения12.
Диагностика церебрального вазоспазма
1. клиническая картина
1.1 История болезни: Определенный разрыв внутричерепной аневризмы, приведший к САГ, и пациент с типичной историей приступов сильной головной боли. Другие условия включают в себя историю черепно-мозговой травмы, эндоваскулярного вмешательства, черепно-мозговой хирургии или других черепных заболеваний.
1.2 Типичные симптомы: Церебральный вазоспазм сам по себе не имеет типичных специфических клинических проявлений. Как правило, через 3-5 дней после САГ, если наблюдается ухудшение сознания, даже сопровождающееся новыми признаками очаговой локализации, такими как гемипарез, гемианестезия, афазия, и проявлениями повышения внутричерепного давления, такими как головная боль и рвота, клинически исключаются электролитные нарушения (гипернатриемия), КТ-исследование исключает вторичную гидроцефалию и Возможность церебрального вазоспазма должна быть сильно заподозрена после КТ-исследования, исключающего вторичную гидроцефалию, внутричерепную гематому и т.д. Необъяснимое повышение температуры тела и лейкоцитоз также требуют клинического внимания и могут привести к церебральному вазоспазму.
2. Клиническая классификация
При АСАГ для определения тяжести состояния обычно используется классификация Ханта и Хесса и шкала Международной федерации неврологических хирургов (WFNS) (табл. 1).
3. Дополнительные исследования
3.1 Цифровая субтракционная ангиография (DSA)
Церебральная ангиография (цифровая субтракционная ангиография) является «золотым стандартом» диагностики церебрального вазоспазма, с высоким процентом положительных результатов при выявлении аневризм и цереброваскулярных мальформаций, и может четко показать все ветви церебральных сосудов. Недостатком является то, что нелегко повторить тест несколько раз после САГ. При наличии возможности ангиография может быть рассмотрена для тех, у кого подозревается вазоспазм15.
Если ангиограмма подтверждает наличие тяжелого церебрального вазоспазма, можно также рассмотреть возможность одновременного эндоваскулярного вмешательства или прямой внутрисосудистой баллонной дилатации в месте спазма.
3.2 Транскраниальная допплеровская ультразвуковая (ТКД) флоуметрия
ТКД является широко используемым методом для выявления церебрального вазоспазма. Если ТКД выявляет увеличение скорости кровотока в локализованном церебральном сосуде, это свидетельствует о наличии стеноза сосуда вследствие вазоспазма. В настоящее время общепринятыми диагностическими критериями являются пиковая скорость потока >200 см/с и/или средняя скорость потока >120 см/с в средней мозговой артерии, что обычно соответствует ангиографическим признакам тяжелого вазоспазма.
Основное преимущество ВЗД заключается в том, что оно неинвазивно, может повторяться несколько раз подряд и может использоваться для динамического определения течения вазоспазма и оценки эффективности лечения. Важно отметить, что специфичность теста TCD высока, а чувствительность относительно низкая. Точность измеренных значений зависит от опыта и квалификации врача, ответственного за проведение теста, а из-за ограничений толщины черепа можно измерить только определенные конкретные сегменты внутричерепных сосудов.
Во время краниотомии ультразвук также может быть использован для прямого определения скорости потока внутричерепных сосудов под прямым зрением, чтобы понять наличие церебрального вазоспазма и принять своевременные и целенаправленные терапевтические меры, такие как местное орошение маком или нимодипином.
3.3 CT
КТ имеет высокую диагностическую точность при остром САГ, развившемся в течение 12 часов, и место внутричерепной аневризмы может быть косвенно определено по месту внутричерепной САГ, выявленной при КТ. Однако важно отметить, что частота выявления САГ зависит от времени между кровотечением и КТ-исследованием, объема и локализации кровотечения, и чем больше времени проходит между КТ-исследованием и началом кровотечения, тем меньше чувствительность. Если КТ проводится через 7 дней после кровотечения, то процент положительных результатов снижается примерно до 50%. Небольшое кровотечение может привести к ложноотрицательному результату из-за отклонения уровня КТ, а у пациентов с анемией (давление эритроцитов менее 30%) исследования КТ также могут привести к ложноотрицательным результатам.
О риске церебрального вазоспазма можно судить по объему кровотечения, выявленного при КТ в течение 24 часов после САГ, т.е. по модифицированной классификации Фишера16 (табл. 2).
3.4 КТА, МРА
КТ и магнитно-резонансная ангиография в настоящее время становятся все более совершенными. КТ-ангиография высокого разрешения (КТА) КТ-перфузионная визуализация способна точно диагностировать тяжелый вазоспазм в крупных внутричерепных сосудах, таких как внутренняя сонная артерия, средняя мозговая артерия, сегмент A1 передней мозговой артерии и базилярная артерия, но имеет ограничения в диагностике вазоспазма в мелких артериях и в определении легкого и умеренного спазма.
Таблица 1 Клиническая градация аневризматического субарахноидального кровоизлияния
Градация
Метод градации по Ханту и Хессу13*
Шкала ВФНС14
I
Бессимптомные или с легкой головной болью, шейным тонусом
Кома Глазго 15 баллов, отсутствие двигательного дефицита
II
Умеренная или сильная головная боль, ригидность шейных мышц, паралич черепных нервов
Оценка комы по шкале Глазго 13-14 баллов, двигательный дефицит отсутствует
III
Легкий очаговый неврологический дефицит, сонливость или спутанность сознания
Оценка комы по шкале Глазго 13-14 баллов, с двигательным дефицитом
IV
Кома, умеренный или тяжелый гемипарез, ранний децеребрационный церебральный тонус
Оценка комы по шкале Глазго 7-12 баллов, с двигательным дефицитом или без него
V
Глубокая кома, децеребрация, состояние, близкое к смерти
Оценка комы по шкале Глазго 3-6 баллов, с двигательным дефицитом или без него
*Примечание: ①Добавьте 1 при тяжелом системном заболевании (например, атеросклероз, гипертония и т.д.) или ангиографически подтвержденном тяжелом церебральном вазоспазме;
(ii) Неразорвавшиеся аневризмы можно отнести к классу 0, а те, которые сопровождаются только параличом черепных нервов без признаков острого менингеального раздражения — к классу Ia.
Таблица 2 Модифицированная классификация Фишера
Градация
КТ-презентация
Риск церебрального вазоспазма (%)
0
Кровоизлияний не наблюдается
3
1
Только кровоизлияние в базальный бассейн
14
2
Кровоизлияние в периферический бассейн мозга или бассейн латеральной щели
38
3
Обширная САГ с внутримозговой паренхимальной гематомой
57
4
Более густое скопление крови в базальном и периферическом бассейнах мозга и бассейне латеральной щели
57
Профилактика и лечение церебрального вазоспазма
1. принципы профилактики и лечения церебрального вазоспазма
Следующие основные рекомендации по лечению церебрального вазоспазма, основанные на фактических данных, в основном получены при АСАГ и могут быть использованы в качестве справочника для других типов церебрального вазоспазма в зависимости от состояния пациента.
Как уже упоминалось ранее, церебральный вазоспазм, когда он возникает, представляет серьезную опасность, специфических клинических признаков и симптомов нет, различные основные вспомогательные методы исследования, такие как ДСА, ТКД и КТА, имеют свои ограничения, а церебральный вазоспазм часто демонстрирует несоответствие клинических признаков и ангиографической визуализации. Кроме того, отсроченный церебральный вазоспазм чаще всего возникает на 3-5 день после САГ и сохраняется в течение 2-3 недель. Поэтому принципы профилактики и лечения церебрального вазоспазма должны включать четыре аспекта: этиологическое лечение, ориентированное на профилактику, полноценное лечение, профилактика и контроль осложнений.
(1) Ангиография или ТКД позволяют предположить наличие церебрального вазоспазма, а у пациента имеются клинические симптомы: необходимо раннее лечение, а также динамическое наблюдение.
(2) Ангиограмма или ТКД, свидетельствующие о церебральном вазоспазме без клинических симптомов: рекомендуется профилактическое лечение, а также динамическое наблюдение и оперативная корректировка плана лечения при появлении клинических симптомов.
(3) Ангиография или ТКД не выявляют церебрального вазоспазма, но у пациента есть клинические симптомы: лечение также показано и контролируется в динамике
(4) Для пациентов с факторами высокого риска церебрального вазоспазма, такими как спонтанный АСАГ, травматический САГ и после периваскулярной хирургии, даже если у пациента пока нет клинических симптомов, все равно требуется интенсивный мониторинг состояния и профилактическое лечение.
(5) Принципы конкретных терапевтических мер включают: улучшение гемодинамических параметров, восстановление цереброваскулярных ауторегуляторных механизмов, поддержание эффективного объема крови, поддержание эффективной церебральной перфузии, контроль внутричерепного давления и предотвращение отека головного мозга.
(6) Два основных компонента общих мер контроля — это управление артериальным давлением и жидкостями (объем крови и электролитный баланс).
2. этиологическое лечение
Для пациентов со спонтанным САГ раннее этиологическое лечение является ключом к успешному лечению. Церебральная ангиограмма (или КТА) должна быть выполнена как можно скорее после осмотра пациента, а после подтверждения разрыва внутричерепной аневризмы необходимо как можно скорее провести краниотомию или эндоваскулярную интервенционную эмболизацию, в зависимости от состояния пациента. Это значительно снижает риск повторного кровотечения из аневризмы и создает условия для удаления дренирующей САГ, или, если пациент поступает в больницу позже оптимального времени для лечения, решение должно основываться на состоянии пациента.
Раннее удаление максимально возможного количества крови из субарахноидального пространства является эффективным средством профилактики церебрального вазоспазма после САГ. После лечения аневризмы и других этиологических заболеваний дренаж спинномозговой жидкости может очистить субарахноидальное пространство и уменьшить количество других спазмогенных веществ, снижая внутричерепное давление и предотвращая гидроцефалию. Обычные методы включают повторную люмбальную пункцию для дренирования кровавой спинномозговой жидкости, непрерывное дренирование бассейна мозга или желудочков мозга, а также непрерывное дренирование путем установки люмбальной пункции.
Во время общей черепно-мозговой хирургии и эндоваскулярных вмешательств следует также уделять внимание минимизации местного раздражения и повреждения сосудов, избегать кровотечения в субарахноидальное пространство во время операции и провоцирования церебрального вазоспазма.
3. Медикаментозная терапия
3.1 Антагонисты кальция
Наиболее распространенным методом профилактики и лечения церебрального вазоспазма является снижение частоты и тяжести церебрального вазоспазма путем блокирования аномального потока кальция из гладкомышечных клеток сосудов. Результаты нескольких доказательных медицинских исследований в Китае и за рубежом подтвердили, что антагонисты кальция могут уменьшить ишемические неврологические нарушения, вызванные вазоспазмом, снизить смертность пациентов и улучшить прогноз.
Из различных антагонистов кальция основным, рекомендованным в настоящее время для клинического применения, является нимодипин. Это дигидропиридиновый кальциевый антагонист 2-го поколения с высокой степенью внутричерепной сосудистой селективности и слабым вазодилатирующим эффектом на другие сосуды, кроме внутричерепных.
Мета-анализ Кокрановского центра 2007 года показал, что нимодипин значительно уменьшил симптомы вторичной ишемии после САГ, что привело к значительному снижению относительного риска как смерти, так и инвалидности вследствие церебрального вазоспазма17.
Нимодипин в настоящее время также является препаратом выбора для профилактики и лечения церебрального вазоспазма после САГ, как это рекомендовано Американской ассоциацией сердца (AHA)18 , Канадой19 и Италией20 в нескольких национальных и региональных руководствах по лечению САГ.
В соответствии с принципами раннего, полного, адекватного и безопасного введения, рекомендуемое применение и дозировка нимодипина следующие: (1) Раннее: нимодипин следует вводить пациентам со спонтанным САГ, начиная как можно скорее после поступления в больницу, рекомендуется внутривенная инфузия. j
Мета-анализ, опубликованный в журнале Neurosurg, показал, что профилактическое применение нимодипина у пациентов с АСАГ после обнаружения кровоизлияния значительно снижает неврологическую травму и смертность от церебрального вазоспазма.21 Обзор профилактики и лечения церебрального вазоспазма, проведенный Neurosurg Rev в 2006 году, показал, что нимодипин используется профилактически для лечения церебрального вазоспазма у большинства пациентов с АСАГ.22 Для пациентов с невромой слухового нерва Хирургия опухолей, рандомизированное контролируемое клиническое исследование, опубликованное в журнале Neurosurgery в 2007 году, показало, что профилактическое введение нимодипина за 1 день до краниотомии было значительно более эффективным в предотвращении послеоперационного неврологического дефицита, чем интраоперационное применение23.
(2) В течение всего периода: церебральный вазоспазм может сохраняться в течение 2-3 недель после САГ, поэтому поддерживающая терапия нимодипином необходима, по крайней мере, в течение 14-21 дня. Нейрохирургия Юманса (Юманс
Неврологический
Surgery), 5-е издание, четко указывает, что важным принципом лечения церебрального вазоспазма у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием является применение нимодипина в течение 21 дня.24 Рекомендуется назначать нимодипин внутривенно в течение 14 дней, после чего переходить на пероральную последовательную терапию.
(3) Адекватная доза: доза нимодипина для внутривенной инфузии зависит от массы тела. Для пациентов весом менее 70 кг или с нестабильным артериальным давлением: начальная доза составляет 0,5 мг/ч, которая может быть увеличена до 1 мг/ч через 2 ч при хорошей переносимости; для пациентов весом более 70 кг: начальная доза составляет 1 мг/ч, которая может быть увеличена до 2 мг/ч через 2 ч при хорошей переносимости.
Период полувыведения нимодипина составляет примерно 1,5 ч. Для поддержания постоянного уровня в крови рекомендуется внутривенное введение с помощью инфузионного насоса. Рекомендуемая пероральная доза составляет 60 мг каждые 4 часа.
(4) Безопасность: Результаты метаанализа Кокрановского центра 2007 года показали, что нимодипин не увеличивает частоту повторных кровотечений после АСАГ.17 Международные крупномасштабные клинические исследования продемонстрировали, что влияние нимодипина на внутричерепное давление аналогично влиянию плацебо.25
(5) Интраоперационное местное орошение26, 27, 28: вновь настроенное разведение нимодипина (1:19 инъекция нимодипина/раствор Рингера) нагревалось до той же температуры, что и кровь, а затем капалось в интраоперационный бассейн мозга.
3.2 Магний
Некоторые клинические исследования в стране и за рубежом подтвердили, что MgSO4, т.е. сульфат магния, оказывает определенное профилактическое и лечебное действие на церебральный вазоспазм. Начальная доза составляет 10
Начальная доза составляет 10 мг/кг массы тела внутривенно, поддерживающая доза — 30 мг/(кг・день).29 Никаких других рекомендаций по профилактике и лечению церебрального вазоспазма с помощью магния не существует.
3.3 Маковые основания
Попизин является вазодилататором, который при местном применении действует очень избирательно на спазмированные артерии, но его недостаток заключается в том, что продолжительность действия коротка и вазодилатирующий эффект снижается у пожилых пациентов30.
Применение: 0,3% раствор мака 100 мл вводится внутриартериально со скоростью 0,1 мл/с. Его можно использовать для внутриартериальной инстилляции во время эндоваскулярных вмешательств или для местного орошения во время краниотомии. Подробности применения см. в инструкции к препарату.
3.4 Другие препараты
Фасудил — это ингибитор протеинкиназы, который снижает чувствительность сосудистых гладкомышечных клеток к повышению концентрации ионов внутриклеточного кальция, в основном за счет ингибирования активности Rho киназы. Рандомизированное клиническое исследование в Японии (275 пациентов с САГ) подтвердило, что фасудил снижает частоту возникновения церебрального вазоспазма. Согласно инструкции по применению, во избежание риска провоцирования повторного разрыва и кровотечения из аневризмы, его следует начинать принимать после пережатия или эмболизации внутричерепной аневризмы, вызвавшей САГ, и не вводить более 2 недель внутривенно.31 Рекомендуемое применение фасудила — 30 мг внутривенно в течение 30 минут 2-3 раза в день.
Клинические испытания антагонистов эндотелиновых рецепторов подтвердили тенденцию к уменьшению выраженности вазоспазма и снижению частоты церебральной ишемии.
Некоторые клинические исследования инсульта предполагают, что статины могут также снизить частоту церебрального вазоспазма и улучшить прогноз, и все еще находятся в стадии клинических испытаний.
4. Эндоваскулярное лечение
Существует два распространенных метода эндоваскулярного лечения церебрального вазоспазма: баллонная ангиопластика и прямая инфузия внутриартериальных сосудорасширяющих препаратов. Оба препарата можно использовать по отдельности или в комбинации.
Некоторые исследования показали, что при тяжелом сегментарном церебральном вазоспазме в течение нескольких часов после баллонной вазодилатации у 60-80% пациентов наблюдается значительное улучшение клинических симптомов.
Осложнения, связанные с техникой баллонной дилатации, связаны с операцией и включают в себя острую артериальную блокаду и смещение клипсы аневризмы. Как правило, он показан только при ограниченном спазме крупных внутричерепных артерий.
5. гемодинамическая терапия
Повышение артериального давления, расширение объема и гемодилюция в совокупности называются 3Н-терапией и являются одним из наиболее часто используемых клинических методов. При его использовании должны быть предусмотрены усиленные меры контроля, т.е. соответствующие средства динамического мониторинга артериального давления, центрального венозного давления, показателей крови, биохимии и т.д. В настоящее время обычно используются следующие конкретные меры.
(1) Повышение артериального давления следует начинать после успешной операции или эмболизации внутричерепной аневризмы. Систолическое артериальное давление можно поддерживать на уровне 140-200 мм рт. ст. и корректировать в зависимости от степени улучшения клинических симптомов. Обычно для повышения артериального давления используется допамин, но можно также рассмотреть возможность применения добутамина или эпинефрина.
(2) Терапия по увеличению объема должна проводиться путем мониторинга центрального венозного давления и поддержания его на уровне 8-10 мм рт.ст., т.е. 100-130 смH2O.
(3) Гемодилюционная терапия может быть использована с применением коллоидных растворов для снижения объема эритроцитов до 30-35%.
При использовании 3H-терапии следует обратить внимание на соответствующие осложнения, такие как повышение артериального давления может увеличить нагрузку на миокард и привести к ишемии миокарда; увеличение объема циркулирующей крови может привести к отеку легких, вазогенному отеку головного мозга, гипонатриемии и снижению вязкости крови; снижение агрегационной способности тромбоцитов может вызвать кровотечение и т.д. Противопоказания: разрыв аневризмы, еще не пережатой или не эмболизированной; КТ, показывающая уже тяжелый инфаркт головного мозга; выраженное повышение внутричерепного давления в сочетании с тяжелым отеком головного мозга; пациент с тяжелым первичным заболеванием сердца или почек и т.д.32.
Резюме
Церебральный вазоспазм является одной из распространенных проблем в нейрохирургии и тесно связан со спонтанным САГ, черепно-мозговой травмой, краниотомией и эндоваскулярными вмешательствами, и должен быть предметом широкого внимания большинства врачей.
Ранняя диагностика и эффективные профилактические и терапевтические меры являются ключом к снижению частоты церебрального вазоспазма и улучшению прогноза.
Однако механизм церебрального вазоспазма сложен, и как только он возникает, прогноз плохой, с высоким уровнем смертности и инвалидности, поэтому ему следует уделять всестороннее клиническое внимание.
Этот консенсус является лишь академическим, и его применение должно основываться на конкретном состоянии пациента. По мере развития медицины этот консенсус будет соответствующим образом обновляться.