Церебральный вазоспазм (ЦВС) вследствие аневризматического субарахноидального кровоизлияния уже полвека является одной из актуальных тем исследований в неврологии. Проблемы диагностики, лечения, профилактики и прогноза ЦВС частично решены, но остается ряд проблем, которые трудно понять и которые требуют решения. Что касается лечения, то показатели смертности и инвалидности при ХВН снизились с 30% в 1960-х годах до 15% в 1980-х годах. По оценкам, 12% пациентов с САГ умирают до начала лечения, 25% — в течение 24 ч, и еще от 40% до 60% — в течение 30 дней, что показывает степень риска [1].
Три важные причины плохого исхода у пациентов с САГ: (1) непосредственные последствия САГ, включая острое ишемическое неврологическое расстройство (ОИНР), гематому и отек головного мозга; (2) повторное кровотечение, которое возникает примерно у 20% пациентов через 2 недели после САГ; и (3) ХВН, которая может вызвать церебральную ишемию или повреждение мозга, является основной причиной смерти или инвалидности после разрыва аневризмы. С улучшением технологии и эффективности хирургии аневризмы или эндоваскулярного лечения проблема повторного кровотечения стала решаться более эффективно, и исследования в области профилактики и лечения ХВН становятся все более важными.
1. Определение
CVS стал клиническим термином для обозначения особого типа сужения церебральных артерий, определенного Майбергом [2] как отсроченный стеноз крупных артерий у основания мозга после САГ, часто сопровождающийся снижением перфузии в дистальном отделе пораженных сосудов. В литературе для обозначения одного и того же состояния используются такие термины, как васкулопатия после субарахноидального кровоизлияния и констриктивная ангиопатия субарахноидального кровоизлияния [3].
2. методы диагностики
2.1 Церебральная ангиография
Самое большое преимущество ДСА заключается в том, что она позволяет выявить спазмированные сосуды, что дает возможность немедленного лечения с помощью ангиопластики или внутриартериального введения вазодилататоров. Однако ДСА также имеет недостатки, включая необходимость покинуть отделение интенсивной терапии и опасность манипуляций (например, лекарственно-индуцированный инсульт, вызванный катетером разрыв сосуда и диссекция).
2.2 Компьютерная томография
Обычная компьютерная томография не позволяет непосредственно обнаружить CVS, но для определения риска развития CVS можно использовать другие признаки. Общепринятыми критериями постановки КТ являются метод Фишера [4], тип I: отсутствие кровоизлияний и почти полное отсутствие СВС; тип II: диффузные тонкие САГ толщиной 1 мм, площадью 5 мм × 3 мм или более в сагиттальной или поперечной плоскости, с частотой СВС 96%; тип IV: внутримозговые или внутрижелудочковые кровоизлияния без САГ и почти полное отсутствие СВС. В 2006 году Frontera предложила модифицированный метод. Классификация Фишера[5]. Класс 0: отсутствие кровоизлияния, частота СВС составляет 3%; класс I: кровоизлияние только в базальный бассейн, частота СВС составляет 14%; класс II: кровоизлияние в периферический бассейн мозга или бассейн латеральной щели, частота СВС составляет 38%; класс III: обширная САГ с внутримозговой паренхимальной гематомой, частота СВС составляет 57%; класс IV: более плотное скопление крови в базальном и периферическом бассейнах мозга и бассейне латеральной щели, частота СВС составляет 57%. Частота встречаемости CVS составила 57%. Перфузионная КТ, с осветленными участками в зоне риска ишемии, позволяет определить мозговой кровоток на основе распределения контраста во времени.
2.3 Транскраниальная допплерография (ТКД)
Повторная церебральная ангиография не является необходимой для выявления ХВН; ТКД исследование изменений потока может определить начало и прогрессирование ХВН; МКА является наиболее подходящей артерией для ТКД исследования, с нормальной скоростью потока 30-80 см/с. Церебральная ангиография показывает ХВН при скорости потока >120 см/с; скорость >140 см/с указывает на отсроченный ишемический неврологический дефицит ( Отсроченный ишемический неврологический дефицит DIND); если >200 см/с, в большинстве случаев возникает инфаркт мозга, и к этому времени сужение протока превышает 50% от первоначального диаметра протока [6]. Скорость кровотока в начале МКА по сравнению с экстракраниальным сегментом МКА обычно называют отношением Линдигарда. Если это значение >3, устанавливается наличие ХВН. Аналогичные показатели используются в задней циркуляции для сравнения скорости интракраниальной и экстракраниальной позвоночной артерии и скорости базилярной и экстракраниальной позвоночной артерии. Исследование ТКД обычно требуется ежедневно в период высокого риска СВС, т.е. через 3-10 дней после кровотечения. 2001 Lysakowski et al[7] сообщили о сравнительном исследовании ТКД по сравнению с ДСА для диагностики СВС, с чувствительностью и специфичностью 67% и 99%, соответственно, и положительной и отрицательной предсказательной ценностью 97% и 78%, соответственно, для МКА. ТКД полезно в следующих случаях Оценка дистального спазма МКА ненадежна по сравнению с проксимальным. При непрерывном мониторинге существует значительная изменчивость скорости кровотока от момента к моменту, поэтому точность этого метода была поставлена под сомнение [8].
2.4 Однофотонное эмиссионное компьютерное сканирование (ОФЭКТ)
ОФЭКТ — это еще один неинвазивный метод исследования, который позволяет определить прямое анатомическое место перфузии мозга. С его помощью можно обнаружить зоны гипоперфузии до появления отсроченного ишемического неврологического дефицита (ОИНД) и выявить бессимптомное ХВН. Jabre et al [9] в своем исследовании отметили, что ОФЭКТ менее чувствительна, чем ТКД для симптоматического ХВН, но более специфична, чем ТКД.
2.5 Ксенон-усиленная компьютерная томография/исследование церебрального кровотока
XeCT имеет более высокую диагностическую ценность, чем обычная КТ, и предоставляет информацию о мозговом кровотоке, соответствующую анатомическому участку. ДИНД может возникнуть в зонах с мозговым кровотоком ≤20 мл?100г-1?мин-1, а церебральный инфаркт — при мозговом кровотоке <15 мл?100г-1?мин-1. Несмотря на высокую диагностическую ценность, этот метод не подходит для использования у пациентов с САГ в условиях неотложной помощи, поскольку он требует много времени и затрудняет сотрудничество пациентов. 2.6 МРТ и МРА Чувствительность МРТ облегчает выявление бессимптомных инфарктов у пациентов с риском развития ДИНД. В исследовании 125 последовательных пациентов с САГ, прошедших МРТ, Shimoda et al[10] обнаружили отсроченные ишемические повреждения у 57% пациентов, половина из которых были бессимптомными. МРА - неинвазивный тест, показывающий морфологию кровеносных сосудов, но менее точный, чем церебральная ангиография. в 1997 г. Tamatani et al [11] показали, что спазм был обнаружен на МРА у 86,4% пациентов, у которых церебральная ангиография показала наличие ХВН. Причинами, препятствующими диагностике CVS на МРА, являются внутримозговая гематома, сильное кровотечение при САГ и артефакты при зажиме аневризмы. 2.7 CTA Морфологию церебральных артерий можно визуализировать с помощью электронно-лучевой системы визуализации (быстрая КТ EBIS) или спиральной КТ для непрерывного объемного сканирования тонких срезов с последующей трехмерной реконструкцией изображений. Четкость получаемых изображений близка к четкости ДСА и является более реалистичной и быстрой, чем МРА [12]. Сообщалось, что КТА и ДСА имеют высокую степень согласованности в оценке тяжести ХВН в проксимальных и дистальных артериях [13]. 2.8. Перфузионная КТ и МРТ перфузионно-взвешенная визуализация Эти два метода определения мозгового кровотока дают подсказки для чувствительных областей распространения ишемических сосудов на основе специфических рентгенографических особенностей, которые показывают местную перфузионную асимметрию. Полуколичественное определение возможно на основе распределения контраста во времени, показывая области холодного тона в зоне риска ишемии. Перфузионная МРТ в сочетании с диффузионно-взвешенными изображениями, чувствительными к острой ишемии, чрезвычайно ценна для выявления зон высокого риска.14 Исследование Yavagal et al[15] показало, что перфузионная МРТ у пациентов с ТКД и ДСА без признаков ХВН, с нарушениями или без нарушений диффузионно-взвешенных изображений и с необъяснимым клиническим ухудшением может выявить и обнаружить микрососудистые или дистальные сосуды. спазм. У пациентов с аневризматическим САГ, исследованных с помощью перфузионного взвешивания, были обнаружены области гипоперфузии, которые хорошо коррелируют с ДИНД и больше, чем области нарушения при одновременном диффузионном взвешивании. 15 пациентов с ДИНД все показали изменения перфузионного взвешивания, в то время как ТКД обнаружила признаки СВС только в 7 случаях[16]. 2.9. тестирование насыщения кислородом яремной вены Методы, которые являются несколько инвазивными при определении мозгового кровотока, включают яремную венозную оксиметрию и прямое исследование церебрального кислорода. Обычно выбирается доминирующая яремная вена (чаще всего правая внутренняя яремная вена), поскольку с этой стороны вена получает большую часть крови от церебрального дренажа. Головной конец катетера необходимо поместить на устье яремной луковицы и откалибровать начальные показания с одновременным измерением газов артериальной крови и насыщения кислородом. Оптоволокно на головном конце катетера позволяет напрямую измерять мгновенное насыщение венозной крови кислородом, на основании которого можно определить фракцию экстракции кислорода в головном мозге, скорость метаболизма кислорода в головном мозге и мозговой кровоток. Однако при таком методе измерения насыщения кислородом яремной вены можно пропустить участки локализованной ишемии, вызванной вазоспазмом, поэтому предпочтительнее использовать зонд для измерения напряжения кислорода в тканях мозга, преимущество которого заключается в возможности одновременного мониторинга внутричерепного давления. 2.10 Другие Церебральный микродиализ - это метод мониторинга нейрохимических маркеров ишемии и выявления ХВН и отсроченной церебральной ишемии. Его также можно сочетать с мониторингом внутричерепного давления, определением глутамата, лактата и других побочных продуктов метаболизма, а также непрерывным мониторингом кинетических реакций ферментов у постели больного для выявления эксайтотоксического (возбуждающего) повреждения клеток [17, 18]. В исследовании 97 пациентов с аневризматической САГ нейрохимические изменения, свидетельствующие об ишемии, наблюдались у 83% пациентов с ДИНД до появления симптомов [19]. В другом исследовании сообщалось, что тип ишемии церебрального метаболизма предшествовал наступлению ДИНД в среднем на 11 ч [20]. Хотя эти результаты обнадеживают, существуют ограничения в использовании микроанализа мозга, включая трудности экстраполяции измерений, полученных на очень ограниченном участке ткани, реактивный глиоз вокруг кончика катетера, снижающий точность измерений, изменчивость основных нейрохимических показателей и травмирование тканей после установки зонда [21]. Эти ограничения не подтверждают использование данного метода в качестве рутинного метода диагностики у пациентов с аневризматическим САГ [22]. 3. Клинико-диагностические критерии CVS В настоящее время общепринятыми критериями диагностики ХВН являются: (i) через 5-12 дней после САГ у пациента отмечается снижение уровня сознания, очаговые неврологические нарушения, повышение внутричерепного давления, признаки раздражения менингеальных оболочек, повышение артериального давления, головная боль, лихорадка и гипонатриемия, что позволяет предположить возможность ХВН [23]; (ii) вышеперечисленные симптомы должны исключать повторное кровотечение, внутричерепную гематому, гидроцефалию и электролитные нарушения; (iii) при обследовании с помощью ТКД Скорость кровотока >120 см/с в МКА, средняя скорость потока >90 см/с в задней мозговой артерии и средняя скорость кровотока >60 см/с в вертебробазилярной системе диагностируют вазоспазм. В настоящее время все большее значение приобретает использование ВЧД для мониторинга возникновения СВС. ④ Церебральная ангиография показывает внутричерепной вазоспазм.
По данным церебральной ангиографии, ХВН можно классифицировать следующим образом: ① диффузная: стеноз до 2 см и более в проксимальной и дистальной частях аневризмы, с уменьшением диаметра от 25% до 50% в легких случаях и более 50% в тяжелых случаях; ② периферическая: стеноз до 2 см в дистальной части сосуда; ③ рестриктивная: единичный локальный стеноз; ④ множественная рестриктивная: множественные локальные стенозы.
Согласно средней скорости потока в МКА по данным ТКД, >120 см/с считается легкой ХВН, умеренной 140-200 см/с и тяжелой >200 см/с.
Хотя большинство ученых считают ДИНД прямым следствием ХВН, степень ХВН при церебральной ангиографии не совсем соответствует тяжести клинических симптомов, и иногда церебральная ангиография показывает значительную ХВН без клинических симптомов, а иногда бывают тяжелые клинические симптомы без ХВН при ангиографии. значительно не улучшилось, но клинические симптомы ишемии улучшились. Таким образом, возникновение ДИНД связано не только с ХВН, но и с изменениями в микроциркуляции ткани мозга после САГ, включая изменения в сосудах, изменения кровотока, изменения в BBB и метаболизм мозга. В частности, спазм микрососудов вызывает образование обширных микроэмболов в микрососудах, что приводит к нарушениям микроциркуляции коры головного мозга, которые могут иметь важное значение в развитии ДИНД [24]. Кроме того, отсроченная неврологическая дисфункция, вызванная другими причинами, такими как гидроцефалия, отек головного мозга или повторное кровоизлияние, должна учитываться при диагностике ДИНД, поэтому можно считать, что ДИНД вызывается целым рядом факторов.
4. Профилактика и лечение ХВН
Правильное ведение хронической ХВН и профилактика ДИНД являются важными факторами в определении прогноза пациентов с САГ, однако лечение ХВН сопряжено с трудностями и проблемами. Поскольку не существует единого механизма, который может вызвать CVS, трудно планомерно применять стандартные протоколы лечения. Учитывая сложность и многопричинную природу ХВН, необходимо применять различные подходы к лечению. При позднем начале ХВН, начинающемся через 3-4 дня после САГ, все методы лечения вряд ли будут эффективны, как только у пациента появятся симптомы ишемии. Поэтому необходимо раннее лечение, желательно начатое сразу после интервенционного или хирургического лечения разрыва аневризмы. Кроме того, следует отметить, что не существует лечения CVS, которое не имело бы побочных эффектов.
В теории существует пять аспектов лечения ХВН: (i) профилактика ХВН как можно раньше после САГ; (ii) коррекция артериального стеноза после возникновения ХВН; (iii) профилактика церебральной ишемии вследствие артериального стеноза; (iv) лечение церебральной ишемии вследствие артериального стеноза; и (v) защита тканей мозга от ишемического повреждения. Лечение последних трех аспектов не отличается от медицинского лечения церебральной ишемии, а первые два освещены ниже
4.1 Профилактика ХВН
4.1.1 Профилактика образования или разрыва аневризмы
Это включает в себя отказ от курения и употребления наркотиков, обследование на наличие аневризмы у лиц из группы риска и пережатие неразорвавшихся аневризм, а также диагностику и лечение аневризмы с предупреждающей утечкой крови.
4.1.2 Удаление тромбов из субарахноидального пространства
Удаление субарахноидального тромба через 48 часов после начала САГ не является эффективным средством профилактики СВС, а удаление субарахноидального тромба предполагает правильное ведение разрыва аневризмы, без которого пациент небезопасен. Поэтому рекомендуется завершить эндоваскулярное лечение в течение 24 ч и хирургическое лечение в течение 48 ч, чтобы добиться скорейшего удаления субарахноидального тромба.
Механическое удаление: У пациентов, подвергающихся хирургическому пережатию аневризмы, после пережатия разорвавшейся аневризмы вся скопившаяся кровь в мозговом бассейне, которую можно визуализировать, удаляется, насколько это возможно, с помощью отсоса.
Дренаж спинномозговой жидкости: распространенные методы включают (1) повторную люмбальную пункцию для выпуска кровянистой спинномозговой жидкости; (2) размещение трубки в мозговом бассейне или желудочках мозга для постоянного дренажа спинномозговой жидкости; (3) размещение трубки в поясничном отделе позвоночника для постоянного дренажа мозгового бассейна; и (4) размещение трубки в затылочном бассейне для постоянного дренажа спинномозговой жидкости. Было доказано, что дренаж цереброспинальной жидкости эффективен для профилактики и лечения ХВН и широко используется в клинической практике.25 В 2000 году Хамада[26] представил метод дренирования затылочного бассейна для профилактики ХВН. В исследовании Hamada et al [27], проведенном в 2003 году, после эмболизации аневризмы в затылочный бассейн был установлен микрокатетер с электролитической съемной пружинной катушкой (GDC), и с помощью микронасоса вводилось 60 000 ЕД урокиназы + 10 мл изотонического физраствора со скоростью 0,5 мл/мин. Интратекальная перфузия проводилась со скоростью 0,5 мл/мин с помощью микронасоса, катетер был извлечен после 12 ч повторной перфузии. 48 ч спустя КТ-обзор подтвердил, что в базальном бассейне не было тромбов. Частота симптоматической ХВН составила 8,9%, что ниже, чем 30,2% в группе без урокиназы, а частота гидроцефалии, требующей лечения, составила 6%, что ниже, чем 19% в контрольной группе. Была подчеркнута эффективность дренирования затылочного бассейна в течение 48 часов. Наша клиническая практика показывает, что значительное уменьшение кровоизлияния можно наблюдать при повторной КТ на 2-й день после дренирования, а среднее значение КТ центральной гематомы и концентрация гемоглобина в дренажной жидкости уменьшаются с увеличением продолжительности дренирования.
Химический клиренс: широко используемыми препаратами являются фибринолитический активатор плазминогена тканевого типа (tPA) и урокиназа, а пути введения в настоящее время — церебральный бассейн, вентрикулярная, люмбальная пункция или инъекция в затылочный бассейн, при этом сравнительная эффективность еще не определена [28]. Некоторые исследования показали, что использование дренажа спинномозговой жидкости + введение урокиназы или tPA после САГ может эффективно предотвратить развитие повреждений, оставляя сосудистую систему и ткань мозга практически без патологических изменений и без усиления побочных эффектов, что является более эффективным [29]. Перфузия мозгового бассейна витамином С + урокиназа также эффективна для предотвращения отсроченного СВС. Интрацеребральная бассейновая инфузия антикоагулянтов или антитромботических препаратов и встряхивание головы пациента (head shaking), целью которого является содействие оттоку и реабсорбции крови из субарахноидального пространства, могут повысить эффективность [30].
4.1.3 Медикаментозная профилактика ХВН
Блокаторы кальциевых каналов: Блокаторы кальциевых каналов в настоящее время являются наиболее часто используемыми препаратами для профилактики СВС, их начинают принимать в течение 72 ч после САГ. Обычно используются такие препараты, как нимодипин, никардипин и нифедипин. В настоящее время наиболее эффективным признан нимодипин, который улучшает прогноз у пациентов со всеми степенями САГ с ХВН. Обычная доза нимодипина составляет 2 мг/ч внутривенно и 40 мг/4 ч перорально в течение 2-3 недель. Эффект лечения нимодипином 123 пациентов в 21 нейрохирургическом центре в Германии показал, что смертность, вегетативное состояние и тяжелая инвалидность вследствие церебрального вазоспазма снизились с 55% до 25,9% при приеме 6О-90 мг/сут и прекращении лечения через 3 недели [31]. Никардипин широко используется в качестве защитного лечения ХСН и ДИНД, в основном в Японии, но он вызывает более тяжелую системную гипотензию, чем нимодипин [32].
Фасудил: Фасудил, производное 5-изохинолинсульфонамида, также известное как AT877 или HAl077, раньше считался антагонистом внутриклеточного кальция, но в настоящее время, очевидно, является ингибитором Rho-киназы, который расширяет кровеносные сосуды путем ингибирования фосфорилирования легкой цепи миозина, конечной стадии сокращения гладких мышц. Это еще один мощный вазодилататор для лечения ХВН, поскольку он может расширять средние и мелкие артерии (например, кольцо Уиллиса) и улучшать симптомы церебральной ишемии, вызванной ХВН. Серьезных побочных эффектов при применении фасудила не наблюдалось, однако у нескольких пациентов наблюдался легкий гипотензивный эффект, в основном в течение 5 минут после инъекции, со снижением примерно на 2 мм рт. ст. [33]. Эффективность фасудила в лечении ХВН была подтверждена двойным слепым рандомизированным контролируемым исследованием [34]. У 276 пациентов с САГ при умеренном и тяжелом ХВН при церебральной ангиографии наблюдалось 38% снижение в группе лечения по сравнению с контрольной группой (P = 0,002 3); при симптоматическом ХВН наблюдалось 30% снижение в группе лечения по сравнению с контрольной группой (P = 0,024); а при неблагоприятных исходах, таких как тяжелая инвалидность, вегетативное состояние и смерть, наблюдалось 54% снижение в группе лечения по сравнению с контрольной группой (P = 0,015 2). Различия во времени до симптоматического ССЗ и частоте повторных кровотечений между двумя группами не были статистически значимыми. В 2006 году в контролируемом исследовании фасудила в сравнении с нимодипином было подтверждено, что частота симптоматического ССЗ была ниже в группе исследования фасудила, чем в контрольной группе нимодипина [35]. После начала применения фасудила в 2007 году было проведено обзорное исследование 1462 пациентов в период 1995-2000 гг. пациентов, что еще раз подтвердило, что фасудил превосходит или, по крайней мере, эквивалентен нимодипину по эффективности, при меньшем количестве побочных эффектов и более простом применении [36]. Однако препарат все еще имеет некоторые ограничения, такие как дегидратация и короткая продолжительность действия, и до сих пор не удается определить эффективную концентрацию в тканях-мишенях и наилучший метод ввода. Этот препарат производится в Китае и был протестирован в клинических испытаниях II фазы, которые не показали существенной разницы в эффективности между фасудилом и нимодипином, но фасудил превосходил нимодипин по безопасности применения и комплаентности [37].
Озагрел натрия является мощным ингибитором TXA2 синтазы, который подавляет выработку TXA и способствует выработке PGI, тем самым оказывая антитромбоцитарное действие, вазодилатацию, увеличение кровотока и оксигенации, и часто используется в комбинации с фасудилом или другими препаратами для лечения ХВН в Японии. Его вводят внутривенно в 250 мл изотонического физраствора или 5% раствора глюкозы дважды в день в течение двух недель. Хотя имеются единичные сообщения о его неэффективности, большинство исследований подтверждают способность озагрела натрия уменьшать выраженность ХСН и увеличивать CBF за счет ингибирования коагуляции тромбоцитов в спазмированных артериях, но нет многоцентровых, контролируемых, двойных слепых исследований, демонстрирующих эффективность его лечения.
Другие: С точки зрения фармакологической профилактики ХВН, антагонисты рецепторов эндотелина (ЭТ) и ингибиторы их синтеза, препараты, способствующие синтезу оксида азота (NO), активаторы К-ионных каналов, ингибиторы агглютинации тромбоцитов и антагонисты рецепторов фактора активации тромбоцитов (PAF) показали свою эффективность при ХВН в ходе испытаний, но о клиническом применении до сих пор не сообщалось. Ингибиторы митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK), ингибиторы сериновых протеаз и ингибиторы аденозинполидифосфата (ADP) рибополисахарида, эти препараты могут иметь большие перспективы. Кроме того, хорошие перспективы имеет применение устройств замедленного высвобождения лекарств, которые могут эффективно контролировать местную концентрацию лекарств и избегать серьезных побочных эффектов.
4.2 Лечение ХВН
4.2.1 Лечение разрывов аневризмы в фазе высокого риска ХВН
На стадии CVS существует больший риск повторного кровотечения из аневризмы, и откладывание операции не является хорошим решением. wikholm et al. (38) сравнили результаты эндоваскулярного лечения, проведенного через 3-14 дней после САГ, с результатами через 0-2 дня и не обнаружили существенной разницы в краткосрочных исходах между двумя группами, предполагая, что эндоваскулярное лечение на стадии CVS не увеличивает риск. murayama et al. [39] сообщили, что эндоваскулярное лечение с развитием кровотечения из аневризмы не увеличивает риск. Результаты эндоваскулярного лечения тяжелых аневризм КВС были отличными у 6, умеренно инвалидизирующими у 2, тяжело инвалидизирующими у 3 и фатальными у 1 из 12 пациентов. Кроме того, эндоваскулярное лечение во время CVS не требует вскрытия бассейна мозга и тракции отечной ткани мозга, контролируемой гипотензии и временного зажима для блокирования несущей аневризму артерии, что снижает частоту церебральной ишемии. Из 165 пациентов с разрывом церебральных аневризм в отделении нейрохирургии больницы Ruijin, 45 получили эндоваскулярное лечение через 4-14 дней после САГ, при этом в 37 случаях была получена отличная оценка GOS, в 3 случаях — умеренная инвалидность, в 2 случаях — тяжелая инвалидность и в 3 случаях — смерть (тяжелая диффузная ХВН) через 3 месяца. Мы считаем, что эндоваскулярное лечение должно проводиться как можно раньше у пациентов, поступивших с САГ на стадии ХВН, до тех пор, пока микрокатетер может пройти через суженную аневризмой несущую артерию, независимо от наличия ХВН.