I. Обзор расстройств глотания (i) Определение Расстройства глотания определяются как нарушения физиологической функции переноса пищи через рот в желудок. Этот термин не охватывает нарушения переноса до того, как пища попадает в рот, и не охватывает нарушения переноса после того, как пища попадает в желудок (например, дуоденальная утечка). (ii) Почему меня должны беспокоить нарушения глотания? 1. важная функция: здоровые люди глотают примерно 600 раз в день, что является одним из основных компонентов способности выполнять повседневную жизнедеятельность. 2. Широкая распространенность: 35-45% пациентов в острой фазе инсульта имеют нарушения глотания. Около половины этих пациентов не восстанавливают функцию глотания в течение первой недели после начала инсульта, в результате чего нарушения глотания сохраняются в течение нескольких месяцев или даже всей жизни после инсульта. Около 60% пациентов с травматическим повреждением головного мозга также имеют различную степень дисфагии после острой фазы. 3. Серьезные последствия: Аспирационная пневмония, недоедание и обезвоживание — три основные медицинские проблемы, связанные с нарушениями глотания. Попадание пищи в дыхательные пути, недоедание и обезвоживание — три основных фактора риска развития пневмонии. Пневмония является причиной около 34% всех смертей, вызванных инсультом. Среди пациентов, переживших острую фазу инсульта и имеющих стойкую дисфагию, около 20% умирают от асфиксии, а у 37% развивается аспирационная пневмония в течение первого года. Недоедание начинается через неделю у 48,3% пациентов с дисфагией после инсульта. Недоедание может привести к ухудшению физической работоспособности и снижению иммунитета, что делает невозможным проведение программ функциональной реабилитации. Нарушения глотания могут привести к хроническому состоянию обезвоживания, так как пациенты боятся пить или не могут пить. Снижение выработки слюны предрасполагает к ротовым и легочным инфекциям; приводит к состоянию вялости, сонливости и апатии, что еще больше влияет на способность глотать. Кроме того, существует риск инфекции и кариеса из-за остатков пищи во рту, повреждения тканей или зубов из-за неправильного кормления и ухода за полостью рта, боли из-за торможения TMJ и кариеса, психосоциальных проблем из-за слюнотечения и галитоза. Все эти осложнения значительно ухудшают качество жизни пациента и повышают уровень инвалидности и смертности. Терапия глотания эффективна для уменьшения осложнений, улучшения качества жизни и продления выживаемости пациентов. Некоторые пациенты могут восстановить физиологическую функцию глотания с помощью терапии глотания. Физиологические и патологические механизмы глотания Если пищу, которую можно проглотить за один глоток, рассматривать как пищевую массу определенного объема, то физиологический процесс глотания можно условно разделить на три фазы в зависимости от расположения пищевой массы: оральная фаза, фаза глотки и фаза пищевода. Оральную фазу можно разделить на фазу подготовки полости рта и фазу прохождения через полость рта. Хотя фаза проглатывания не включена в определение нарушений глотания, ее часто называют процессом «проглатывание-глотание», поскольку проглатывание и глотание — это непрерывный и активный процесс. Процесс глотания-выглатывания можно разделить на пять периодов, начиная с предваряющей фазы глотания: предваряющая фаза, фаза подготовки полости рта, фаза прохождения через полость рта, фаза глотки и фаза пищевода. (i) Предваряющая фаза 1. Физиология: включает восприятие и познание пищи и инструментов, планирование процедуры проглатывания и выполнение глотательных движений. Кора головного мозга получает информацию о пище и анализирует ее, распознает информацию о твердости, консистенции, температуре, запахе и объеме укусов, принимает решение о скорости и количестве съедаемой пищи, предвидит, как обрабатывать ее во рту, и рефлекторно вызывает увеличение выработки слюны и желудочного сока. Эта фаза заканчивается поступлением пищи. 2. Патология: Теоретически, любое повреждение нервно-мышечной системы, влияющее на восприятие пищи и движения при кормлении, может вызвать расстройство кормления в ранней фазе. (1) Повреждение лобной доли: в основном дисфункция исполнительных органов, которая оказывает одно или несколько следующих воздействий на кормление: (1) Нарушение поведенческой инициации: либо сниженное внутреннее побуждение к приему пищи, либо «патологическая инерция» непоследовательной речи и действий, когда пациент может сказать, как правильно есть, но не может сделать это на самом деле. (ii) Нарушение переключения поведения: стойкое явление или стереотипное поведение, например, пациент продолжает выполнять действия по приему пищи даже после того, как убрана посуда и еда, или пациент продолжает выполнять один и тот же набор стереотипных действий по приему пищи для различных продуктов и ситуаций приема пищи; (iii) Нарушение прекращения: часто описывается семьей как потеря контроля над приемом пищи, глотанием и перееданием. (iv) Нарушение самосознания: пациент не осознает собственных недостатков, ведет себя без учета случая или социальных условностей и даже формирует поляризованную личность. (2) Повреждение коры недоминантного полушария: это особенно часто встречается у пациентов с повреждением нижней теменной доли. У праворуких пациентов с повреждением правого полушария часто встречается левостороннее пространственное пренебрежение, левостороннее пренебрежение приемом пищи и левосторонний пищевой остаток. (3) Повреждение височных, теменных и затылочных долей: особенно повреждение комбинированных участков коры головного мозга, участвующих в обработке множественной сенсорной информации, что приводит к потере способности распознавания и использования, тем самым влияя на правильное восприятие пищи и использование посуды. (4) Повреждение позвоночной системы: обычно повреждение сосудов внутренней капсулы, поражение кортикоспинального тракта. Ранняя слабость конечностей сменяется спастическим гемипарезом и гиперрефлексией, верхние конечности участвуют в произвольных движениях, что приводит к неспособности выполнять движения при кормлении. (5) Экстравертебральное повреждение: Обычно поражение базальных ганглиев, например, при болезни Паркинсона или хорее Гентингтона, проявляется нарушением координации движений и нарушением функции кормления из-за неспособности правильно захватывать пищу. (6) Вестибулоцеребеллярные поражения: атаксия с нистагмом, проблемы с равновесием, трудности при ходьбе или дизартрия. Неспособность точно доставлять пищу в рот при проглатывании. (7) Дисфункция ствола мозга и полиневрологическая дисфункция: клиническая картина варьируется от легкого нарушения сознания и движений конечностей до тяжелых поражений, угрожающих стабильности жизненно важных показателей. Это может повлиять не только на функцию кормления в передней фазе, но часто и на другие фазы глотания. (ii) Подготовка полости рта 1. Физиология: этап, когда пища попадает в рот и пережевывается. Для завершения этого процесса необходимы скоординированные движения мышц губ, челюсти и языка, нормальное восприятие вкуса, температуры, осязания и проприоцепции. Губы сомкнуты, чтобы пища не вытекала изо рта, а корень языка прилегает к мягкому нёбу, чтобы предотвратить попадание пищи в глотку, создавая тем самым замкнутое пространство во рту. Височно-нижнечелюстной сустав является важным суставом для жевания. Во время жевания и скрежета нижняя челюсть попеременно совершает движения вперед и назад с обеих сторон, а также вверх и вниз. В результате зубы нижней челюсти могут перемалывать зубы верхней челюсти по диагонали, и пища полностью перемалывается. Во время этого процесса мобилизуются все жевательные мышцы. Эти мышцы ритмично сокращаются поочередно, чтобы завершить жевательное движение. Внутренняя птеригоидная мышца является основной мышцей, которая производит диагональное движение по диагонали. Буккальная и язычная мышцы играют определенную роль в жевании, чтобы удерживать пищу между зубами и предотвращать ее попадание в буккальную борозду. Буккальная мышца отвечает за выдавливание пищи из буккальной борозды. Язычная мышца отвечает за перемешивание пищи в пищевую массу и выталкивание пищевой массы в переднебоковую сторону для сдавливания и измельчения ее о твердое нёбо. 2. Патология: Разнообразные факторы, влияющие на вышеуказанные физиологические аспекты, могут вызвать дисфункцию подготовительной фазы ротовой полости. Плохое смыкание передней части рта: Плохое смыкание губ приводит к тому, что пища выплескивается изо рта. Сжимающее действие губ и зубов является одним из элементов, запускающих глотание. Даже если глотательный рефлекс присутствует, пациент может подавиться из-за плохого глотания. Плохое смыкание задней стенки рта: плохое смыкание между основанием языка и мягким нёбом, в результате чего пища попадает назад в дыхательные пути и вызывает аспирацию. 4. Остатки пищи в буккальной борозде: обычно это вызвано параличом буккальных мышц, а нарушение подвижности мышц языка не позволяет пациенту вытащить пищу из буккальной борозды. Это обычно наблюдается на стороне пациента с гемиплегией и неглубокой носогубной бороздой и связано с надуванием щек, нарушением подъема губ и обнажением зубов. Пища, оставшаяся в буккальной борозде, не пережевывается должным образом и имеет тенденцию просачиваться в рот, когда пациент не ест, что приводит к аспирации. Водная, полужидкая пища не требует пережевывания, но из нее нелегко сформировать подходящую пищевую массу. Полутвердая пища легче формируется в пищевую массу, но требует возбуждения языка и выдавливания. Твердая пища требует жевания. Выбор пищи, не соответствующей жевательной способности пациента, нарушение подвижности языка и аномальная секреция слюны могут способствовать нарушению формирования пищевой массы. 6. Нарушение окклюзии височно-нижнечелюстного сустава: часто возникает из-за длительного торможения височно-нижнечелюстного сустава вследствие носового кормления, что приводит к нарушению диапазона движения сустава и боли. Жевательные мышцы иннервируются нижнечелюстной ветвью тройничного нерва, поэтому повреждение тройничного нерва также может вызвать окклюзионные нарушения. Например, если нижнечелюстная ветвь тройничного нерва повреждена с одной стороны, то при открывании рта нижняя челюсть перекашивается в сторону пораженной стороны, а прикус становится слабым. Кроме того, у пациентов с черепно-мозговой травмой может наблюдаться слабость или спастичность окклюзионных мышц. Когнитивная дисфункция или психические отклонения могут вызывать различные проблемы, такие как аспирация, остатки пищи и неправильное пережевывание. (iii) Фаза орального транзита 1. Физиология: Это относится к этапу, когда пищевая масса, сформированная при жевании, поступает в глотку. Это случайный моторный процесс, который контролируется кортикально-медуллярным трактом. Оральная фаза начинается, когда язык начинает толкать пищевую массу назад, а фаза глотки начинается, когда пищевая масса пересекает нёбно-глоточную дугу. Сначала пищевая масса формируется в середине языковой поверхности во время подготовительной фазы. Затем кончик языка начинает двигаться вверх по направлению к языку, а контакт между языком и нёбом расширяется кзади. Язык поднимается волнообразно спереди назад, и пищевая масса проталкивается в глотку. 2. Патология: Могут присутствовать те же патологические факторы, что и при оральной подготовительной фазе расстройства, а также может наблюдаться слабость корня языка, что может привести к неблагоприятному проталкиванию пищи в глотку. (iv) Фарингеальная фаза 1. Физиология: Фаза, когда пищевая масса перемещается из глотки в пищевод под действием рвотного рефлекса. Вся фаза обычно длится менее 1 секунды и сопровождается кратковременным прекращением дыхательных движений. Эта фаза начинается, когда пищевая масса проходит через нёбно-глоточную дугу, и заканчивается, когда гортань поднимается. После прохождения пищевой массы через нёбно-глоточную дугу корень языка продолжает толкать пищу вверх и назад, сначала стимулируются рецепторы мягкого нёба, что вызывает подъем мягкого нёба вверх, задняя стенка глотки встречает мягкое нёбо вперед, закрывая щель между носоглоткой и ротоглоткой и закрывая нёбо, чтобы предотвратить обратный поток пищи в носовую полость. Пищевая масса окружена корнем языка, мягким нёбом и стенкой глотки. Мышца, сжимающая глотку, сокращается, и пища проталкивается к крикофарингеальной мышце, в результате чего возникает нисходящая перистальтическая волна глотки. В то же время гортань закрывает гортанную полость, смыкая голосовые складки и аритеноидные складки, предотвращая попадание пищи в дыхательные пути. Когда гортань поднимается, крикофарингеальная мышца (верхний пищеводный сфинктер) натягивается и расслабляется, пищевод открывается, и процесс глотания переходит в пищеводную фазу. Афферентные нервы для глотательного рефлекса в основном идут от мягкого нёба (пары черепных нервов V и IX), задней стенки глотки (пара черепных нервов IX) и надгортанника (пара черепных нервов X). Центр глотания расположен в продолговатом мозге, где ядро tractus solitarius, ядро suspensus и другие ретикулярные структуры ствола мозга, расположенные вблизи двигательного ядра черепных нервов, в настоящее время считаются генераторами паттернов глотательных движений продолговатого мозга. Эфферентные нервы, обеспечивающие мышечные движения языка, глотки и гортани, расположены в парах V, IX и XII черепных нервов. Патология: (1) Аномалии мягкого нёба: слабость возвышения мягкого нёба приводит к тому, что нёбо не закрывается, поэтому во время глотания ротоглотка остается соединенной с носоглоткой, и пища попадает назад в носовую полость, что приводит к аспирации после глотания. Такая же ситуация может возникнуть у пациентов с расщелиной неба или у пациентов, перенесших увулотомию по поводу таких заболеваний, как храп. (2) Аномальный подъем глотки: дисфункция щитовидной и нёбно-глоточной мышц, а также подъязычной мышцы может привести к аномальному подъему глотки и гортани и несвоевременному закрытию дыхательных путей во время глотания, что приводит к аспирации. (3) Слабость констрикторов глотки: это может привести к остаткам пищи в надгортаннике и грушевидной крипте, что приводит к аспирации в конце глотания. (4) Дисфункция крикофарингеальной мышцы: нарушение расслабления, аномальный тонус, фиброз или гиперплазия крикофарингеальной мышцы могут привести к нарушению координации глотания. (5) Паралич продолговатого мозга: его можно разделить на истинный паралич продолговатого мозга и псевдопаралич продолговатого мозга, этиология и дифференциация которых рассматриваются отдельно в этой главе. (5) Пищеводная стадия 1. Физиология: Стадия, когда пищевая масса перемещается из пищевода в желудок. Эта стадия контролируется стволом мозга (IX и X пары черепных нервов) и межмышечным сплетением. Перистальтическая волна, начинающаяся в глотке, постепенно движется вниз, проталкивая пищевод через три физиологические стриктуры пищевода и, в конечном итоге, в желудок. Первая стриктура пищевода находится у его начала, примерно в 375 пикселях от центрального резца; вторая стриктура — в месте пересечения с левым главным бронхом сзади, примерно в 625 пикселях от центрального резца; третья стриктура — в пищеводной щели через диафрагму, примерно в 1000 пикселях от центрального резца. Эта фаза начинается с пересечения верхнего пищеводного сфинктера и заканчивается пересечением нижнего пищеводного сфинктера. В отличие от верхнего пищеводного сфинктера, нижний пищеводный сфинктер способен расслабляться добровольно, без необходимости потягивания со стороны других мышц во время движения пищи вниз. После того как пища прошла через нижний пищеводный сфинктер, мышца сохраняет некоторое напряжение, чтобы удержать нижнее пищеводное отверстие закрытым и предотвратить обратное поступление пищи в пищевод из желудка. 2. патология: нарушения подвижности пищевода: диффузный спазм пищевода, ахалазия пищевода, склеродермия, возрастная дисфункция пищевода, дисфункция крикофарингеальных мышц; эзофагит: гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь, инфекции пищевода (осложнения ВИЧ, кандидоза или герпеса и др.), лучевой эзофагит вследствие радиотерапии, лекарственный эзофагит, вызванный лекарственными препаратами (особенно при разрыве капсул или таблеток в сахарной оболочке в пищеводе или их разрыве, растворов калия, хинидина, витаминов и минералов и др.) (особенно при разрыве капсул или таблеток в сахарной оболочке в пищеводе или их разрыве, растворов калия, хинидина, витаминных и минеральных таблеток). Структурные аномалии: защемление инородного тела, опухоли или увеличенные лимфатические узлы могут привести к ощущению инородного тела и дисфагии, дивертикулы могут привести к дисфагии, а остатки пищи в них также могут привести к аспирации в ночное время.