I. Определение.
Несколько последовательных припадков с 2 припадками, во время которых пациент не приходит в сознание; эпилептические припадки продолжительностью более 30 минут.
II. Клинические проявления и классификация.
1, генерализованный судорожный эпилептический статус: включает генерализованный тонико-клонический эпилептический статус, тонический эпилептический статус, клонический эпилептический статус и миоклонический эпилептический статус. Наиболее важным и распространенным является генерализованный тонико-клонический эпилептический статус. Клиническими проявлениями являются повторяющиеся генерализованные тонико-клонические приступы, потеря сознания во время двух приступов или одного приступа, длящегося более 30 минут. Приступы характеризуются генерализованными судорогами и остановкой дыхания, что может вызвать гипоксию головного мозга, застойные явления, отек, а в тяжелых случаях — грыжу мозга или даже смерть. Уровень смертности и инвалидизации высок.
2, генерализованная неконвульсивная эпилепсия с постоянным статусом: в основном встречаются приступы petit mal с постоянным статусом. Это стойкое нарушение сознания разной степени выраженности более чем на 30 минут, в основном наблюдаемое у детей. Более легкие приступы могут выглядеть как «нормальные» или просто как «отсутствие эффективности» в работе или учебе, в основном проявляясь сонливостью, неотзывчивостью, снижением спонтанных движений и речи, а более тяжелые — в коматозном состоянии. Это может сопровождаться миоклонусом или автоматизмом. На ЭЭГ наблюдается широкий спектр спайков 3 Гц и медленных волн, интегрированных в устойчивую эмиссию.
3, простой частичный припадок персистенции: в основном простой частичный моторный припадок статус, проявляется как часть тела продолжается безостановочные конвульсии в течение нескольких часов, дней или даже месяцев, но нет нарушения сознания, может развиться во вторичную генерализованную эпилепсию, припадок прекращения может оставить место припадка паралича.
4, комплексный парциальный припадок персистенции: проявляется как длительное состояние спутанности сознания или только смутного воспоминания, может сопровождаться автоматизмом, длится несколько дней или месяцев. Иногда он может появиться сразу после генерализованного тонико-клонического припадка и может быть легко ошибочно диагностирован как персистенция генерализованной тонико-клонической эпилепсии. На ЭЭГ видны ограниченные эпилептиформные разряды в височной доле или височно-лобной доле.
5, миоклоническая эпилепсия персистирующая статусная эпилепсия: проявляется в виде непрерывных миоклонических припадков в течение нескольких часов или дней, часто без нарушения сознания, иногда с нарушением сознания.
6, гемиплегическая эпилепсия статуса: в основном наблюдается у младенцев и маленьких детей, проявляется в виде гемиплегических клонических судорог, часто сопровождается ипсилатеральной гемиплегией, известной как гемиплегически-гемиплегический синдром.
7. Неонатальная персистирующая статусная эпилепсия: форма приступов часто отличается от таковой у взрослых. Клинические проявления крайне атипичны, в основном с легкими подергиваниями и странными тоническими движениями конечностей. Форма припадков не является фиксированной, часто переходит с одной конечности или одной группы мышц на другую конечность или другую группу мышц или представляет собой гемиплегические судорожные припадки. Приступы характеризуются паузами в дыхании и потерей сознания. Изменения ЭЭГ также имеют специфику, показывая медленные волны 1~4 Гц, перемежающиеся спайковыми волнами, или ритмичный синтез спайков и медленных волн 2~6 Гц, δ-волны при тонических припадках, и спайковые и острые волны при клонических припадках.
III. Этиология.
Этиология персистирующей статусной эпилепсии часто тесно связана с этиологией самой эпилепсии или идентична ей, поэтому обе этиологии описываются одновременно.
1. Этиология эпилепсии.
(1) Первичная (идиопатическая): может быть тесно связана с генетическими факторами (около 50% этиологии неизвестно)
(2) Вторичная (симптоматическая): в основном включает врожденные пороки развития, пренатальные и перинатальные заболевания, последствия фебрильных судорог, черепно-мозговой травмы, инфекции, отравления, внутричерепные опухоли, цереброваскулярные заболевания, питание, болезни обмена веществ и дегенеративные заболевания.
2. Этиология стойкого эпилептического статуса.
(1) Пациенты с диагностированной эпилепсией, прекратившие или уменьшившие прием лекарств, нарушения обмена веществ и обострение основных заболеваний. (1) Пациенты с диагностированной эпилепсией, прекращением или уменьшением приема лекарств, метаболическими нарушениями и обострением основных заболеваний.
(2) Пациенты без ранее перенесенной эпилепсии, причиной которой часто является острая энцефалопатия, чаще всего травматическое повреждение головного мозга, цереброваскулярные заболевания, опухоли головного мозга, острые отравления и метаболические заболевания, гипоксия и лихорадка.
IV. Патофизиологические изменения.
Во время СЭ могут происходить значительные патофизиологические изменения, которые могут вызвать повреждение периферических органов или нескольких систем, что повышает уровень инвалидности при СЭ и даже смертности.
1. Артериальное давление и частота сердечных сокращений.
Полномасштабный приступ вызывает изменения системного артериального давления как у животных, так и у людей, при этом артериальное давление и частота сердечных сокращений достигают своего пика в течение 1 минуты. Через 1 час артериальное давление постепенно возвращается к исходному уровню, а частота сердечных сокращений снижается лишь в редких случаях. По мере прогрессирования СЭ артериальное давление падает ниже исходного уровня, и в этот момент может возникнуть риск гипоперфузии головного мозга.
2. Ацидоз.
Ацидоз является очевидным сопутствующим симптомом SE. Ацидоз, вызванный судорогами, значительно уменьшается при использовании инотропных средств, что позволяет предположить, что его основной причиной является анаэробный метаболизм мышц, вырабатывающих большое количество молочной кислоты.
3. Гипоксемия.
Артериальное парциальное давление кислорода значительно снижается при СЭ. Существуют доказательства того, что гипоксемия, возникающая при судорогах, может оказывать нейропротекторное действие. Предполагается, что защитный эффект гипоксии обусловлен снижением интенсивности судорожного эпизода.
4. Влияние на дыхательную функцию.
СЭ влияет не только на поток газа в легких и из легких, но и на поток жидкости через капиллярное русло. Основным клиническим отклонением, которое проявляется в это время, является постиктальный отек легких.
5. Влияние на температуру тела.
Гипертермия является основным компонентом судорожной СЭ. Существует два компонента повышения температуры тела во время судорог: экстремальное сокращение мышц до истощения, вызванное центральной симпатической системой.
6. Лейкоцитоз.
Обычно при СЭ наблюдается повышенное количество лейкоцитов в периферической крови, часто достигающее 12 700-28 800/мм3.
7, Уровень острой инвалидизации и смертности.
СЭ характеризуется довольно высоким уровнем инвалидизации и смертности. Недавние исследования подтвердили, что смертность составляет от 8% до 32%. Некоторые распространенные последствия СЭ включают: умственную отсталость, стойкий неврологический дефицит и повторяющиеся судорожные приступы. Невропатологические исследования показали, что длительная электрическая активность ЦНС (более 60 минут) вызывает необратимое повреждение нейронов.
V. Принципы лечения.
1. Точная диагностика и типирование: выбор соответствующих противоэпилептических препаратов для быстрого купирования приступов, при этом для внутривенного введения рекомендуется использовать препараты с быстрым эффектом, сильным действием и низким уровнем побочных эффектов.
2. Проводите кардиологический мониторинг, поддерживайте стабильные жизненные показатели, предупреждайте и лечите осложнения.
3. Этиологическое лечение: активно искать причину, лечить основное заболевание и избегать провоцирующих факторов.
4. Профилактика рецидивов: После купирования припадка следует давать соответствующие противоэпилептические препараты для поддержания и систематической противоэпилептической лекарственной терапии для предотвращения рецидива.
6. хронологическое развитие лечебных процедур.
1. 0 минут: Наблюдайте за припадком и спросите историю болезни для постановки диагноза. Проведите ЭЭГ как можно скорее, но не следует ждать задержки ЭЭГ.
2. 5 минут: Установите внутривенный доступ, используйте физраствор (глюкоза может вызвать осаждение фенитоина натрия) для проведения обычных анализов крови и биохимических тестов. Измерьте концентрацию препарата в крови. Сделайте быстрый анализ крови на глюкозу, если есть гипогликемия. Дайте витамин B1 100 мг путем статического нажатия, а затем внутривенно введите 50% глюкозы.
3. 10 минут: Взрослые вводят Валиум 10 мг внутривенно (скорость нажатия <2 мг/мин), не внутримышечно. При неэффективности повторите введение через 10-20 минут, пока припадок не прекратится или общая доза не достигнет 20 мг. 4. 25 минут: Если припадок не прекращается, начните вводить фенитоин натрия (20 мг/кг) внутривенно (скорость <50 мг/мин). Контролируйте артериальное давление и электрокардиограмму. Если припадок по-прежнему не прекращается, добавьте 5 мг/кг, а при необходимости - еще 5 мг/кг, пока максимальная доза не составит 30 мг/кг. 5.60 минут: Если припадок все еще не прекратился, после интубации трахеи введите фенобарбитал натрия внутривенно (20 мг/кг, <100 мг/мин). 6.90 минут: Если припадок все еще не прекратился, используйте барбитуровую кому (анестезию), дайте больше фенобарбитала натрия или пентобарбитала (5~15 мг/кг) медленно внутривенно, поддерживающее количество 0,5~5 мг/кг/ч), одновременно контролируйте артериальное давление, ЭКГ и дыхательную функцию. 7, широко используемые методы медикаментозной терапии. 1, терапия "валиум плюс валиум": Валиум предпочтителен для взрослых пациентов, 10~20 мг внутривенно, не инотропная инъекция, скорость введения <2 мг/мин, если эффект не очевиден, через 10~20 минут можно повторить однократно. Если препарат эффективен, валиум 80~100 мг добавляют к 500 мл физраствора и поддерживают медленной внутривенной инфузией в течение 12 часов. При неэффективности необходимо перейти на другие препараты. 2, фенитоин натрия терапия: фенитоин натрия 14-18 мг/(кг.раз) в физраствор 500 мл внутривенно капельно, скорость не превышает 50 мг/мин, пожилые и сердечно-легочных заболеваний не превышает 5-10 мг/мин, из-за его 70-95% и плазмы связывания белка, только около 10% имеет противоэпилептический эффект, высокая доза может привести к аритмии, артериальное давление Высокая доза может привести к аритмии, снижение артериального давления и блокады сердца, поэтому частота сердечных сокращений и артериального давления должны быть под контролем. После прекращения припадка его следует давать перорально или интраназально. Преимуществом является то, что он не влияет на сознание. 3, Валиум плюс фенитоин натрия терапия: как фенитоин натрия мозга, чтобы достичь пика 15-30 мин, поэтому вы можете сначала использовать Валиум седативный, после эффективного успокоения Валиум, а затем фенитоин натрия внутривенно капельно, конкретный метод, как и раньше. 4, терапия депакеном: для пациентов, которые не лечились вальпроатом натрия, 5-10мг/(кг.раз) за 3-5мин при седации, затем 1-1,5мг (кг.ч) для поддержания, не более 3д, позже переходят на пероральный прием. Для пациентов, которые использовали вальпроат натрия, 7мг/(кг.раз) за 3-5мин при седации, а затем поддерживается 0,5-1мг (кг.ч). Активные заболевания печени, семейные заболевания печени и аллергия на вальпроат натрия запрещены. 5, терапия хлоралгидратом: 10% хлоралгидрат 20-30мл назального введения или добавить равное количество физраствора для удерживающей клизмы, этот препарат более безопасен.