Существует множество причин задержки воды, наиболее распространенными из которых являются нарушение функции почек, высокое кровяное давление и повышенное содержание калия в крови. Задержка воды также является одним из распространенных побочных эффектов иммуносупрессивных препаратов, прежде всего глюкокортикоидов. Гормоны могут вызывать задержку натрия в организме, что всегда сопровождается задержкой натрия, приводящей к задержке натрия. Многие препараты, принимаемые после операции, обладают различной степенью нефротоксичности, а задержка воды является признаком сильно нарушенной функции почек. Исследования показали, что если до операции наблюдалась значительная задержка воды, то вероятность развития задержки воды после операции часто значительно выше. У нормальных людей потребление и выведение натрия и воды находятся в динамическом равновесии, поэтому количество жидкости в организме остается постоянным. Натрий выводится в основном через почки, поэтому основным механизмом задержки натрия является дисрегуляция работы почек. Нормальная фильтрация натрия гломерулами, если вода составляет 100%, конечный сброс составляет только 0,5-1% от общего количества, из которых 99-99,5% реабсорбируется почечными канальцами, проксимальные канальцы активно поглощают 60-70%, дистальные канальцы и собирательные протоки натрия и воды реабсорбции гормональной регуляции, поддерживать вышеуказанное состояние является шар и трубки равновесия, почечная регуляция нарушена, что является шар и трубки дисбаланс. Скорость гломерулярной фильтрации в основном зависит от эффективного фильтрационного давления, проницаемости фильтрационной мембраны и площади фильтрации, любое из которых может привести к снижению скорости гломерулярной фильтрации. При сердечной недостаточности, циррозе печени, асците и других случаях снижения эффективного объема циркулирующей крови, с одной стороны, снижается артериальное давление, рефлекторно возбуждая симпатические нервы; с другой стороны, из-за почечной вазоконстрикции и снижения почечного кровотока, активируя ренин-ангиотензин-кетостероидную систему, происходит дальнейшее сужение мелких входных гломерулярных артерий, вызывая снижение гломерулярно-капиллярного давления и снижение эффективного фильтрационного давления; при остром гломерулонефрите, из-за воспалительных экссудатов и Набухание эндотелия гломерулярных капилляров, снижение проницаемости мембран гломерулярной фильтрации; хронический гломерулонефрит, разрушение большого количества почечных единиц, уменьшение площади гломерулярной фильтрации, все эти факторы приводят к снижению скорости гломерулярной фильтрации, задержке натрия и воды. 2, проксимальная канальцевая реабсорбция натрия и воды увеличивается В настоящее время считается, что в дополнение к снижению почечного кровотока, симпатического возбуждения, активации ренин-ангиотензин-альдостерона, когда эффективный объем циркулирующей крови уменьшается, увеличение ангиотензина II делает гломерулярный отток мелкой артерии сокращение более очевидным, чем входной мелкой артерии сокращение, гломерулярное капиллярное кровяное давление увеличивается, результатом является снижение почечного плазменного потока, более значительное, чем снижение скорости гломерулярной фильтрации, то есть Скорость гломерулярной фильтрации относительно повышается, а фракция фильтрации увеличивается. Это приводит к снижению гидростатического давления крови, вытекающей из гломерул, вследствие усиления фильтрации в гломерулах, и повышению коллоидно-осмотического давления (вязкости крови), при вышеуказанных особенностях распределения крови в проксимальном канальце, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды проксимальным канальцем. Способность дистальных конволютных канальцев и собирательных протоков реабсорбировать натрий и воду регулируется АДГ и альдостероном. Снижение эффективного объема циркулирующей крови и уменьшение объема крови вследствие различных причин являются основными причинами повышенной секреции АДГ и альдостерона. АДГ и альдостерон инактивируются в печени, а при дисфункции печени инактивация обоих гормонов снижается.