Этиология непроходимости центральной вены сетчатки значительно отличается у пожилых и молодых людей, причем у первых в большинстве случаев наблюдается вторичный артериосклероз сетчатки, а у вторых — воспаление самой вены. Артериосклероз сетчатки обычно связан с хронической прогрессирующей гипертонией или артериосклерозом; венозное воспаление может быть вызвано перивенозным воспалением (болезнь Илса), увеитом, синдромом Бехчета, узелковой болезнью, болезнью Коатса, септическими эмболиями и т.д., но нередки случаи, когда четкая клиническая причина отсутствует. Патогенез этого заболевания сложен и еще не до конца изучен. Большинство авторов считают, что она вызывается сочетанием факторов, включая недостаточное артериальное снабжение, повреждение венозной стенки, изменение реологии разрыва крови и изменение гемодинамики. Среди них главным может быть повреждение венозной стенки. 1. недостаточное артериальное кровоснабжение Hhayreh (1965, 1971) после экспериментов с артериями отметил, что окклюзия центральной вены сетчатки возникает при недостаточном артериальном кровоснабжении. В лабораторных условиях, если блокируется только одна вена, этого недостаточно, чтобы вызвать типичные изменения, наблюдаемые клинически, но только если нарушено также артериальное кровоснабжение. Хотя теория Хейреха поддерживается некоторыми клиницистами, прямых доказательств венозной обструкции из-за недостаточного артериального кровоснабжения до сих пор нет. Например, при заболевании не выявляется артериальная непроходимость на флюороскопической ангиографии глазного дна. Сетчатка находится в относительно замкнутом сосудистом контуре (Gass, 1968), и снижение артериального кровотока при венозной обструкции может быть просто отражением затрудненного возврата венозной крови, а не причиной венозной обструкции. Две причины — атеросклероз соседней артерии и воспаление самой вены. И то, и другое может привести к утолщению стенки и сужению просвета. Склероз также может вызвать пролиферацию эндотелиальных и субэндотелиальных клеток, а воспаление может вызвать отек эндотелия. Пролиферация клеток и набухание эндотелия увеличивают степень сужения просвета и, помимо тяжелых случаев прямой атрезии из-за контакта эндотелия с эндотелием, могут также привести к неполной или полной обструкции венозного просвета, поскольку поверхность эндотелия становится шероховатой и изменяется электрический заряд, вызывая осаждение тромбоцитов и коагуляцию с образованием тромба. Хорошо известно, что обструкция ствола центральной вены сетчатки возникает там, где вена пересекает ситовидную пластинку, а обструкция ветвей — там, где пересекаются артерии и вены. Это может быть связано с тем, что артериолы окружены общим соединительнотканным сфинктером (Scherer, 1923), который нелегко растягивается после сужения венозного просвета по этим причинам. У большинства пациентов с этим заболеванием изменен состав крови, изменена вязкость крови и повышена свертываемость тромбоцитов, что затрудняет прохождение крови через суженные венозные протоки и повышает вероятность возникновения тромбоза. Кроме того, существует связь между венозной обструкцией, особенно общего венозного ствола, и высоким внутриглазным давлением. По статистике, это заболевание сочетается с первичной открытоугольной глаукомой у 10-20% пациентов. Причинами этого являются: (i) повышенная вязкость крови у большинства пациентов с открытоугольной глаукомой; (ii) патологическая депрессия склеральной ситовидной пластинки, которая может влиять на центральную артериальную перфузию и венозный возврат в область ситовидной пластинки. Другие состояния, такие как сердечная недостаточность, брадикардия и внезапное снижение артериального давления, приводящее к замедлению кровотока, могут ускорить формирование обструкции. Ряд глазных признаков обструкции центральной вены сетчатки является вторичным по отношению к нарушению кровообращения сетчатки после обструкции. Например, кровоизлияние в сетчатку вызвано локальной гиперфункцией фибринолиза из-за нарушения венозного возврата крови, хрупкости стенок сосудов и застойного кровотока; извилистые вены и темно-фиолетовые столбики крови вызваны затруднением возврата крови; белые пятна ваты вызваны ишемией внутреннего капиллярного русла; желтовато-белые твердые экссудаты вызваны отложением липидов в крови. Кроме того, с этим связаны отек и помутнение сетчатки, неоваскуляризация, короткое замыкание сосудов, коллатеральное кровообращение, расширение капиллярных колосков, отек макулярной перегородки, а также радужной оболочки глаза и появление плотной неоваскуляризации (покраснение радужки) и так далее.