Послеоперационная боль является сложной физиологической и психологической реакцией организма на процесс повреждения и восстановления тканей и наблюдается практически у всех послеоперационных пациентов. С развитием исследований в области основных теорий боли появилось много новых знаний о механизмах возникновения и лечения послеоперационной боли. В клинической работе боль стала пятым жизненно важным показателем после температуры, пульса, дыхания и артериального давления, а в последние годы послеоперационное обезболивание стало рутинной частью клинической работы за рубежом. Ампутация пальцев является распространенным и частым заболеванием в хирургии кисти, и методом лечения является реплантация пальцев. Из-за обилия нервных окончаний в пальце послеоперационная боль очень сильная, что во многих случаях влияет на питание и сон пациента, и пациент очень сильно переживает по поводу «десяти пальцев в ряд». Дизоцин является мощным опиоидным анальгетиком, который снимает послеоперационную боль с анальгетической силой, началом и продолжительностью действия, сравнимой с морфином, но с минимальными свойствами привыкания. С мая 2012 года по настоящее время инъекции дизоцина использовались для лечения послеоперационной боли после реплантации пальца с удовлетворительными результатами. Послеоперационная боль отличается от общей физиологической боли тем, что, помимо механического повреждения нервных окончаний, вызванного травмой, основной причиной послеоперационной боли при повреждении тканей является изменение чувствительности периферических нервов и центральной нервной системы. Стимуляция травмы вызывает обратный цитоплазматический поток в аксонах периферических нервных клеток, что приводит к высвобождению вещества Р из нервных окончаний, вызывая повышение местной сосудистой проницаемости и отек тканей; в то же время воспалительные ноцицептивные вещества, высвобождаемые из поврежденных тканей, такие как брадикинин, гистамин, лейкотриены, простагландины и некоторые другие метаболиты арахидоновой кислоты, вызывают воспалительную реакцию, которая может как непосредственно стимулировать рецепторы травмы, так и вызывать активацию периферических нервов и сенсибилизацию, которая может вызвать боль даже при обычной подпороговой стимуляции. Недавние исследования показали, что хирургическая травма и некоторые другие раздражители в периоперационный период вызывают повышенную возбудимость нейронов в дорсальном роге спинного мозга, создавая повышенную центральную чувствительность и увеличивая интенсивность и продолжительность реакции центральной нервной системы на болевые стимулы, в то время как некоторые неболевые стимулы также могут вызывать сильную боль. Из этого следует, что послеоперационная боль является результатом чрезмерной сенсибилизации болевых ощущений и аномального распространения этой чувствительности на ткани, окружающие травму. Наиболее важным аспектом влияния послеоперационной боли на физиологические функции является висцеральная реакция, связанная главным образом с аномальной вегетативной активностью, вызванной болью и повышением уровня катехоламинов в крови. Аномальный выброс медиаторов, вызывающих боль, может усугубить ишемию, гипоксию и отек отрезанного пальца после операции, а также вызвать аномальный метаболизм гормонов и ферментов в организме, замедлить синтез белка и ускорить распад, что пагубно сказывается на заживлении раны. Кроме того, боль может снижать уровень иммуноглобулинов в организме и влиять на послеоперационное восстановление. В частности, пациенты после торакотомии и операций на верхней части живота не хотят кашлять, глубоко дышать и переворачиваться из-за глубокого разреза и поврежденных нервов в грудной стенке, что облегчает развитие таких осложнений, как ателектаз легких, тромбоз и паралитическая кишечная непроходимость. Послеоперационная боль является основной причиной послеоперационных осложнений, и послеоперационная боль серьезно влияет на послеоперационное восстановление и качество жизни хирургических пациентов. Эффективное облегчение послеоперационной боли имеет большое значение для улучшения прогноза и сокращения продолжительности пребывания в стационаре. Поскольку развитие послеоперационной боли связано не только с сенсибилизацией периферических нервов, но также признается центральная сенсибилизация как важный механизм развития боли, целью послеоперационного обезболивания является подавление или обратное изменение возбудимости центральных нейронов, вызванное афферентными нервными импульсами, а не полное исчезновение физиологической и патологической ноцицепции. Опиоиды, такие как морфин, дизоцин и фентанил, связываются с опиоидными рецепторами в нервных центрах и активируют центральную часть эндогенной анальгетической системы in vivo, прямо или косвенно через нисходящие тормозные волокна, тормозя восходящую передачу вредной информации от нейронов дорсального рога спинного мозга, тем самым обеспечивая анальгезию. Опиоиды являются основным методом послеоперационного обезболивания с момента их открытия. Дизоцин является производным фенморфанолана, который в первую очередь агонизирует κ-рецепторы, распространенные в головном мозге, стволе мозга и спинном мозге, а агонизация κ-рецепторов вызывает спинальную анальгезию, легкую седацию и угнетение дыхания. Согласно фармакокинетике дизоцина и дозе, предписанной национальной фармакопеей: послеоперационная лекарственная форма дизоцина при внутривенном обезболивании составляла 0,8 мг/кг плюс физраствор до 100 мл непрерывным внутривенным обезболивающим насосом (2 мл/ч); в контрольной группе — дульколакс 1,5 мг/кг плюс физраствор до 100 мл непрерывным внутривенным насосом (2 мл/ч). Контролируемое исследование подтвердило, что дизоцин обладает лучшим обезболивающим эффектом по сравнению с традиционным анальгетиком дульколаксом. Внутривенное закачивание дизоцина способствует поддержанию длительной и стабильной концентрации препарата в организме, с лучшей послеоперационной анальгезией и большей продолжительностью действия, по сравнению с внутримышечным введением. Кроме того, в данном исследовании мы наблюдали угнетение дыхания у двух пациентов в группе анальгезии диазоксидом, один из которых был пожилым (65 лет) и ослабленным пациентом, а другой — более молодым (8 лет), поэтому доза диазоксида должна быть снижена в некоторых особых группах для предотвращения осложнений. Тот факт, что ни один из случаев в группе диазоксида не стал оккультным, является хорошим показателем того, что он вызывает меньшее привыкание и может с уверенностью использоваться в клинической практике у пациентов молодого и среднего возраста.