Лечение субклинического гипертиреоза Субклинический гипертиреоз оказывает негативное влияние на сердечно-сосудистую систему и кости, предрасполагает к фибрилляции предсердий, а также может привести к переломам. Низкий уровень ТТГ увеличивает смертность среди людей старше 60 лет, и примерно у 5% пациентов ежегодно прогрессирует клинический гипертиреоз. Как предупредить и лечить субклинический гипертиреоз и предотвратить его прогрессирование до клинического гипертиреоза — вопрос, который должен рассмотреть каждый эндокринолог. Стресс является важным фактором в возникновении субклинического гипертиреоза, так как во время стресса снижается уровень ТТГ. Медицинское просвещение является первой и основополагающей мерой в лечении субклинического гипертиреоза. Его цель — устранение стрессоров, вызывающих субклинический гипертиреоз. Его основное содержание — обучение пациентов активному улучшению образа жизни, избеганию неблагоприятных эмоций и вредных психических стимулов, избеганию чрезмерного и постоянного психического напряжения, а также избеганию всех видов неожиданных серьезных повреждений соматического характера. Лечение может быть начато в случае сохранения субклинического гипертиреоза с уровнем ТТГ 0,1 мМЕ/л, когда эффект от мероприятий по санитарному просвещению незначителен. По мере роста заболеваемости гипертиреозом увеличивается число случаев субклинического гипертиреоза, профилактика и лечение которого обсуждаются в этой статье. Субклинический гипертиреоз характеризуется нормальным уровнем Т3 и Т4 и сниженным уровнем ТТГ. Это может быть временным клиническим явлением, которое возникает на ранних стадиях болезни Грейвса (БГ), после операции или лечения БГ радиоактивным йодом, или в период восстановления после различных видов тиреоидита. Однако он также может сохраняться и превращаться в особый клинический тип гипертиреоза (включая ГД) и, в некоторых случаях, прогрессировать до клинического гипертиреоза. Диагноз ставится после исключения гипоталамо-гипофизарных нарушений, нетиреоидных соматических заболеваний и других причин снижения уровня ТТГ]. Субклинический гипертиреоз, возникающий на фоне различных заболеваний щитовидной железы, является эндогенным субклиническим гипертиреозом. Обычно она наблюдается на ранних стадиях ГД, в процессе восстановления после лечения ГД или при офтальмопатии Грейвса, вегетативной аденоме щитовидной железы или многоузловом зобе. Это временное клиническое явление, но у некоторых оно может длиться относительно долго, при этом у некоторых пациентов ТТГ возвращается к норме, а примерно у 5% пациентов ежегодно прогрессирует до клинического гипертиреоза. Субклинический гипертиреоз, вызванный высоким потреблением L-T4 в результате заместительной или супрессивной терапии, является экзогенным субклиническим гипертиреозом и часто встречается у пациентов с узлами щитовидной железы, зобом, опухолями щитовидной железы и при заместительной терапии гипотиреоза. Симптомы субклинического гипертиреоза обычно не очевидны или неспецифичны. Могут наблюдаться легкие психиатрические симптомы или нарушения настроения. Независимо от типа субклинического гипертиреоза, он оказывает негативное влияние на сердечно-сосудистую систему и костно-подвздошную кость, вызывая фибрилляцию предсердий и гипертрофию левого желудочка, что может повлиять на систолическую и диастолическую функции сердца и привести к переломам. Патогенез субклинического гипертиреоза разнообразен, и лечение варьируется в зависимости от заболевания. Эта статья посвящена наиболее распространенной ранней стадии ГД, стойкой фазе восстановления после лечения ГД, который является аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, причина которого до конца не изучена. В настоящее время считается, что это аутоиммунное заболевание с генетической основой и участием стрессовых факторов. Хотя способ наследования точно не известен, существует единое мнение о различных стрессовых факторах, которые могут спровоцировать развитие заболевания. Эндокринная система претерпевает ряд изменений в ответ на стресс. В первую очередь, иммунный ответ регулируется через гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальную ось и симпатико-адреналовую миелоидную ось. Соматические и психические стимулы, действующие на нервную систему, могут регулировать функцию иммунной системы и тканей системных органов через нейроэндокринные реакции, в результате которых вырабатываются различные гормоны или стрессовые иммуномодуляторы. Такие стимулы, как вирусы, токсины, опухоли и аллогенные белки, действуют на иммунную систему, вырабатывая различные цитокины и гормоны иммунного ответа, которые также могут действовать на нейроэндокринную систему для стимуляции или регуляции, которая в свою очередь действует на ткани и органы организма для мобилизации различных функциональных действий в ответ на стимулы. Это взаимодействие между реакцией на стресс и иммунным ответом. В условиях стресса аутоиммунные заболевания могут быть спровоцированы ослаблением активации супрессивных Т-лимфоцитов. Подавляющее большинство аутоиммунных эндокринопатий вызывает повреждение вовлеченных эндокринных клеток и гипофункцию, за исключением ГД, где антигеном, на который нацелены присутствующие аутоантитела (тиреоидные возбуждающие антитела TSAb), является рецептор TSH на поверхности клеток щитовидной железы, который активируется TSAb и вызывает гиперплазию и гиперфункцию клеток щитовидной железы. Активация гипоталамуса-гипофиза-щитовидной железы при стрессе приводит к повышению уровня гормонов щитовидной железы в крови. Стресс вызывает резкое снижение концентрации TSH в сыворотке крови у крыс. Хирургический стресс вызывает временное острое снижение уровня TSH в сыворотке крови человека и приводит к исчезновению ночного повышения уровня TSH в сыворотке крови. Эндокринная функция гипоталамуса в свою очередь зависит от других частей нервной системы. Гипоталамус имеет обширную связь с высшими полюсами центральной нервной системы и с окружающими сенсорными нервами. Чрезмерные или слишком постоянные стрессовые факторы, такие как плохое настроение и вредные психические раздражители, чрезмерное и постоянное психическое напряжение, беспокойство, страх, гнев и волнение, являются важными триггерами для ГД. Психологические стимулы могут изменять нормальную регуляцию функции щитовидной железы и иммунной системы организма, способствуя развитию ГД. ГР, вызванный психическим стрессом, является результатом взаимодействия нейроэндокринной и иммунной систем. С ускорением темпа работы и жизни увеличилась заболеваемость гипертиреозом и значительно возросло число случаев субклинического гипертиреоза. Основной целью профилактики и лечения субклинического гипертиреоза является предотвращение прогрессирования субклинического гипертиреоза в клинический гипертиреоз и уменьшение сердечно-сосудистых и костно-подвздошных повреждений. Первичные вмешательства: санитарное просвещение является первой и основополагающей мерой профилактики субклинического гипертиреоза. Стресс может вызвать гипертиреоз, а у пациентов с субклиническим гипертиреозом сама щитовидная железа уже дефектна, поэтому главная цель санитарного просвещения — устранить стрессоры при субклиническом гипертиреозе. Основными элементами санитарного просвещения являются: обучение пациента избегать чрезмерно интенсивных или постоянных стрессовых факторов, например, избегать неблагоприятных эмоций и вредных психических стимулов, чрезмерного и постоянного умственного напряжения, а также избегать случайных серьезных физических травм. Пациентам, испытывающим стресс или хроническую тревогу или депрессию, рекомендуется обратиться за консультацией к психологу. Ведите здоровый образ жизни, ведите регулярный образ жизни и уделяйте внимание правильным физическим упражнениям. Позаботьтесь о снижении потребления йода, не употребляя богатые йодом продукты, такие как морские водоросли и нори, и употребляя меньше продуктов с высоким содержанием изопротеина, таких как креветки и крабы, и меньше продуктов, вызывающих зоб, таких как репа и капуста. Держите одежду свободной и не сдавливайте щитовидную железу руками, чтобы избежать повышения секреции тиреоидных гормонов, когда щитовидная железа находится под давлением. Функцию щитовидной железы следует измерять каждые 1-2 месяца во время амбулаторных визитов. Вторичное вмешательство: Экзогенный субклинический гипертиреоз обусловлен передозировкой L-T4, поэтому корректировка дозы L-T4 нормализует уровень ТТГ. У пациентов с эндогенным субклиническим гипертиреозом, которые не достигли значительных результатов после санитарно-просветительных мероприятий, комитет экспертов считает, что лечение может быть рекомендовано, если TSH составляет 0,1 мМЕ/л, пациенту 60 лет, он подвержен риску сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза или имеет клинические признаки гипертиреоза. Ранний ГД, непрерывная фаза после лечения ГД низкими дозами антитиреоидных препаратов. Автономные аденомы щитовидной железы и многоузловой зоб можно лечить хирургическим путем.