Penicillium Marneffei (PM) является одним из немногих видов Penicillium, найденных до сих пор, чтобы вызвать заболевание человека, является условно-патогенным, может быть паразитическим внутриклеточным, является единственным температурным двухфазным грибом в Penicillium; в основном заражает людей с ослабленным иммунитетом, особенно больных СПИДом, вызывая Penicillium Marneffei ( PSM реже встречается у иммунокомпетентных людей, а у иммунокомпетентных детей инфекция встречается еще реже, что часто приводит к недостаточной осведомленности о PSM у детей, что приводит к задержке диагностики и относительно более высокой смертности у детей. В этой статье мы сообщаем о редком случае заболевания Penicillium marneffei pneumonia у детей, не живущих с ВИЧ, и проводим обзор клинических данных и литературы по характеристикам легочных инфекций с целью улучшения ранней диагностики и дифференциальной диагностики Penicillium marneffei pneumonia. Клинические данные Ребенок, девочка, 8 лет, из Вэньчжоу. Поступила в больницу с «рецидивирующим кашлем и мокротой в течение 1 года, усугубляемым лихорадкой в течение 3 недель». В начале заболевания была лихорадка, кашель и мокрота с желтой слизистой мокротой в большом количестве. Лихорадка была периодической, с температурой тела около 37,5℃, без явной регулярности. В местной больнице исследовали тени легких и поставили диагноз «легочная инфекция», назначили различные антибиотики (пенициллин, амоксициллин, цефтриаксон и т.д.), повторяли противоинфекционное лечение в течение почти 10 месяцев, но улучшения не было. Физическое обследование: Т: 37,5℃, ЧСС: 144 раз/мин, ЧД: 20 раз/мин, АД: 100/72 мм рт. ст. Анемичный вид, без желтоватого окрашивания кожи и слизистой оболочки, без петехий, без сыпи. Поверхностные лимфатические узлы всего тела не были увеличены. Дыхательные звуки в обоих легких были слегка грубыми, сухих и влажных тканых Pmu 144 раза/мин не было, патологический шум в ритме не выслушивался. Живот был плоским и мягким, без давящей боли и рикошетной боли по всему животу. Печень располагалась на 1 см ниже ребер и на 2 см ниже мечевидного отростка, мягкой консистенции, без болезненности; селезенка располагалась на 1 см ниже ребер, средней консистенции, с подвижными мутными звуками (±). Вспомогательное обследование: функция печени ALT 108U/L, AST 141U/L, A 30.8g/L; анализ крови: Hb 83,7 г/л, N7 3,9%, PLT 122,0×109/л, RBC 4,11×1012/л, WBC 7,19×109/л; индекс коагуляции: PT 15,8 с; ВИЧ отрицательный; осадок крови, мазок на туберкулин, туберкулезные антитела, клеточный иммунитет и культура криптококков в крови не выявили существенных отклонений. КТ брюшной полости: гепатоспленомегалия, увеличенные забрюшинные и забрюшинные лимфатические узлы и небольшое количество асцита. МРТ черепа: аномальные сигналы в области левого базального ганглия и левой лобной кости pars compacta. Ребенок был госпитализирован с КТ грудной клетки: большая пластинчатая сплошная тень в правом надчревье, множественные мелкие пластинчатые тени высокой плотности в обоих легких и небольшие полости в обоих верхних отделах легких; с плевральным выпотом и ателектазом легких (см. рис. 1). Расценив как «тяжелую пневмонию, возможное инвазивное грибковое заболевание», в течение 5 дней принимал вориконазол, состояние быстро ухудшилось при ускоренном дыхании; КТ грудной клетки показала увеличение поражений, гепатомегалию и спленомегалию, нарушение функции печени, быстрое снижение уровня гематокрита, при пункции костей было обнаружено большое количество фагоцитов. ПТ был увеличен с 38,7 с до 58,4 с (только 1d); ребенок был переведен в отделение интенсивной терапии для лечения, но его состояние быстро прогрессировало и вскоре перешло в MODS, и он умер через 3 дня после перевода в отделение интенсивной терапии. Ребенок умер через 3 дня после перевода в отделение интенсивной терапии. На второй день после смерти результаты исследования культуры мокроты и культуры костного мозга были представлены как ПМ (рис. 2, 3). Рисунок 1 КТ грудной клетки показала множественные мелкие очаговые тени высокой плотности с небольшими полостями в обоих легких Рисунок 2 Грибковая культура: двухфазный рост, рост микобактерий при 25°C, с характерной бордовой пигментацией Рисунок 3 Грибковая культура: микроскопическое исследование показало мицелий метлы Обсуждение Заболеваемость распространенным ПСМ в последние годы растет год от года, и ПМ распространился от больных СПИДом к населению в целом. В Китае первый случай заболевания был зарегистрирован в провинции Гуанси в 1985 году, затем число случаев постепенно увеличивалось, особенно в провинциях Гуанси и Гуандун на юге Китая; с увеличением числа случаев наблюдается тенденция распространения с юга на север, и, согласно статистике, в Китае насчитывается около 200 публично зарегистрированных случаев заболевания, что является лишь верхушкой айсберга, и существует множество неопубликованных случаев и недиагностированных случаев. Один случай ВИЧ-инфекции с ПМ был зарегистрирован в Шанхае, но нет никаких сообщений о заражении ПМ у детей, не инфицированных ВИЧ. Путь передачи заболевания неясен, Гамильтон и др. обнаружили, что вдыхание конидий Penicillium marneffei может быть наиболее важным путем передачи. Способ передачи через прямой контакт с экскрементами бамбуковой крысы или бамбуковой крысы, потребление бамбуковой крысы или сахарного тростника, зараженного Penicillium marneffei, еще предстоит доказать [3]. PM обычно проникает в организм через легкие, а после попадания в организм грибок переходит в дрожжевой тип и распространяется через ретикулоэндотелиальную систему. Клиническое проявление легочной инфекции PM не имеет очевидных характеристик, и в большинстве случаев диагноз ставится на основании культуры лаважной жидкости или биопсии легкого через фибриноскопию, а процент позитивности культуры мокроты невысок. Аномалии при визуализации грудной клетки являются общими, и легкие в основном характеризуются грубыми дыхательными звуками без явных сухих и влажных тканых P. Резкие рентгеновские снимки показывают интерстициальные изменения в обоих легких, с диффузной, похожей на мозоль грибковой пневмонией; пластинчатые экссудативные изменения; небольшие плевральные выпоты; и увеличенные медиастинальные лимфатические узлы, которые легко ошибочно диагностируются как туберкулез легких и другие оппортунистические инфекции. Данный пациент — редкий случай туберкулеза и других оппортунистических инфекций. Первыми симптомами были лихорадка, кашель и рентгенограмма грудной клетки, позволяющая предположить тень легкого. Ребенок поступил в нашу больницу и был расценен как «тяжелая пневмония» с возможным инвазивным грибковым заболеванием, и умер от MODS после 5 дней противогрибкового лечения вориконазолом, а в культуре мокроты и культуре костного мозга после смерти был обнаружен ПМ, что подтвердило диагноз диссеминированного ПСМ. В случае рецидивирующих рефрактерных легочных инфекций у детей следует рассмотреть возможность грибковой инфекции и как можно раньше начать поиск возбудителя, поскольку после возникновения диссеминированного ПСМ заболеваемость и смертность чрезвычайно высоки. Очень важно найти возбудителя и определить причину ранней необъяснимой легочной инфекции. КТ грудной клетки этого ребенка показала следующее: (1) пластинчатая сплошная тень в легком; (2) диффузная мелкопятнистая тень высокой плотности в обоих легких с кукурузоподобной узловатой тенью разного размера; (3) увеличенные медиастинальные и илеарные лимфатические узлы; (4) плевральный выпот и ателектаз легких; (5) небольшая тень полости в очаге поражения. КТ-изменения в грудной клетке этого ребенка в основном соответствовали литературным данным и были более типичными. Незнание изменений визуализации при ранних легочных инфекциях также является причиной того, что этому ребенку не был поставлен ранний диагноз. ПСМ имеет быстрое прогрессирование и высокий уровень смертности, но при ранней диагностике и применении эффективных противогрибковых препаратов обычно удается добиться лучшего исхода. Метод Е-теста был использован для проведения теста на чувствительность к противогрибковым препаратам при ПСМ, и было подтверждено, что амфотерицин В и итраконазол являются более чувствительными препаратами, которые могут контролировать симптомы и клиническое излечение. Первоначальное лечение амфотерицином В в дозе 0,6 мг/(кг?день) в течение 2 недель, а затем итраконазолом 400 мг/день в течение 10 недель было признано эффективным в большинстве случаев. Хотя грибковая инфекция была рассмотрена у этого ребенка с помощью противогрибкового лечения вориконазолом, болезнь быстро прогрессировала, и он умер от MODS; поэтому ранняя диагностика и раннее выявление этиологии легочной инфекции особенно важны для снижения смертности пациентов.