Механизмы возникновения боли до конца не изучены. Обычно считается, что нервные окончания (рецепторы повреждений) подвергаются воздействию различных повреждающих стимулов (физических или химических) и передаются по проводящей системе (спинной мозг) в головной мозг, вызывая ощущение боли. В то же время центральная нервная система играет регулирующую роль в возникновении и развитии боли.
I. Рецепторы боли
К ним относятся свободные концы сенсорных нервов, терминальные нервные пузырьки и терминальные аксоны без оболочек. Рецепторы травмы можно разделить на рецепторы травмы кожи, мышц, суставов и висцеральные рецепторы в зависимости от расположения в теле и полученного стимула. Эти рецепторы передают полученные стимулы в спинной мозг, который, в свою очередь, передает их в головной мозг по верхнему проводящему тракту, создавая ощущение боли.
II. Боль
Передача в терминалах Боль передается через тонкие миелинизированные Аа и немиелинизированные С-проводящие нервные волокна.
Миелинизированные волокна А. являются быстрыми и проводят точечную колющую боль и ощущение температуры; немиелинизированные волокна С являются медленными и проводят тупую боль и жжение. Боль передается по волокнам Аа и С к Т-клеткам в заднем роге спинного мозга, которые затем возбуждаются и передают боль в мозг через таламический тракт спинного мозга.
Грубые нервные волокна не передают ноцицепцию напрямую, но импульсы от них могут ингибировать ноцицептивную передачу в центр через механизм «гейтинга». Кроме того, связанный с болью нисходящий тормозной путь от ретикулярной формации ствола мозга ослабляется афферентными сигналами от заднего рога спинного мозга, в основном за счет выработки 5-гидрокситриптамина в межсептальном ядре, а также энкефалинов и эндорфинов в ретикулярной формации.
III. Передача боли в центре
Существует два основных пути.
1. через таламический тракт спинного мозга в таламус и затем постепенно в мозговые слои, благодаря чему организм воспринимает наличие или отсутствие боли и место ее возникновения;
2. спинальная ретикулярная система передает сигналы в ретикулярные структуры ствола мозга, субталамус и лимбическую систему мозга, вызывая эмоциональную реакцию организма на болевые стимулы и вегетативную нервную систему.
4. восприятие и распознавание боли
После того как болевые импульсы передаются в центр, их восприятие и распознавание должно быть интегрировано и проанализировано. Центральная извилина отвечает за восприятие места боли; ретикулярная формация, лимбическая система, лобные, теменные и височные доли и другие обширные области коры отвечают за интеграцию и анализ, а также за формирование эмоционального ответа на боль и отправку рефлекторных или сознательных движений. i В дополнение к вышеописанным механизмам боли, недавние исследования показали, что в механизмах развития боли важную роль играют процессы периферической сенситизации и центральной сенситизации.
1. периферическая сенсибилизация
Во время повреждения тканей и воспалительной реакции клетки в месте повреждения, такие как тучные клетки, макрофаги и лимфоциты, выделяют различные медиаторы воспаления. Кроме того, сами травмирующие стимулы могут привести к нейрогенной воспалительной реакции, которая еще больше способствует высвобождению медиаторов воспаления. Эти факторы делают возможным возникновение боли даже от обычно низкоинтенсивных подпороговых раздражителей — процесс, известный как «периферическая сенсибилизация».
Когда происходит периферическая сенсибилизация, она может проявляться как.
(1) Боль покоя или спонтанная боль: ноцицепция в отсутствие периферического повреждающего стимула, вызванная добровольной активацией периферических повреждающих рецепторов;
(2) Первичная ноцицептивная гипералгезия: сильная болевая реакция, несмотря на слабый болевой стимул, вызванная чрезмерной реакцией рецепторов на травмирующий стимул;
(3) Аномальная боль: боль может быть вызвана не травмирующими стимулами, такими как легкое давление.
2. Центральная сенсибилизация
После травмы тканей не только поврежденный участок сильнее реагирует на обычные безвредные раздражители, но и усиливается реакция на механические раздражители в соседнем неповрежденном участке, что известно как вторичная ноцицептивная сенсибилизация. Это связано с пластичностью центральной нервной системы после возникновения боли и повышенной возбудимостью нейронов в дорсальном роге спинного мозга, что приводит к «восходящему» эффекту, т.е. центральной сенсибилизации.
Существует множество нейротрансмиттеров, которые действуют на различные рецепторы в спинном мозге во время передачи боли. Среди них NMDA-рецепторы тесно связаны с воздействием на дорсальный рог спинного мозга, началом центральной сенсибилизации и расширением периферических сенсорных зон.