Симптомы.
1. цианотичная или бледная кожа на лице и теле после родов, с темно-фиолетовыми губами и ртом.
2. поверхностное дыхание, нерегулярное или отсутствие дыхания или только хриплое слабое дыхание.
3. регулярное сердцебиение, с частотой пульса 80-120 ударов в минуту или нерегулярное сердцебиение, с частотой пульса <80 ударов в минуту и слабое.
4. реагирует на внешние раздражители с хорошим мышечным тонусом или не реагирует на внешние раздражители с ослабленным мышечным тонусом.
5. наличие или отсутствие ларингеального рефлекса.
Диагноз ставится на основании.
1. синяки на коже лица и тела новорожденного.
2, поверхностное или нерегулярное дыхание.
3. регулярное, сильное и мощное сердцебиение с частотой пульса 80-120 ударов в минуту.
4. реакция на внешние раздражители и хороший мышечный тонус.
5. присутствует ларингеальный рефлекс.
6. легкая асфиксия с вышеперечисленными признаками, оценка по шкале Апгар 4-7 баллов.
7, бледная кожа и темно-фиолетовые губы.
8, Отсутствие дыхания или только хрипящее слабое дыхание.
9. нерегулярное сердцебиение. Частота сердечных сокращений <80 уд/мин и слабость.
10. Отсутствие реакции на внешние раздражители, ослабление мышечного тонуса.
11. Потеря ларингеального рефлекса.
12. Тяжелая асфиксия по пунктам 7-11, оценка по шкале Апгар 0-3.
Лабораторные исследования
Биохимический анализ крови показывает респираторный и метаболический ацидоз. В случаях почечной недостаточности, вызванной асфиксией, скорость гломерулярной фильтрации снижается, нарушается почечная канальцевая реабсорбция, в первом выделении мочи наблюдаются белок, эритроциты и зернистый канальцевый рисунок, а также повышается азот мочевины крови. Концентрация β2-микроглобубина (β2-МГ) в сыворотке и моче повышается при наличии. Уровень N-ацетил-бета-D-аминоглюкозидазы (NAG) лизоцима (Lzm) в моче повышается, а экскреция аминокислот с мочой увеличивается. Сывороточная глутаминовая трансаминаза GOT, лактатдегидрогеназа LDH, фосфокреатинкиназа CPK и их изоферментные анализы повышаются после асфиксии и помогают определить степень повреждения сердца и головного мозга.
Дифференциальная диагностика
(a) Неонатальная болезнь гиалиновых мембран легких.
(ii) Неонатальное влажное легкое чаще всего встречается у новорожденных, рожденных путем кесарева сечения.
Имеется история внутриутробного дистресса, одышка и цианоз часто появляются в течение 6 часов после рождения, но ребенок обычно чувствует себя хорошо, и симптомы исчезают примерно через 2 дня. Умеренные или громкие влажные хрипы слышны в обоих легких, дыхательные шумы низкие, а рентгенография легких показывает утолщение легочной ткани, мелкие хлопьевидные зернистые или узелковые тени, межлобулярные плевральные или плевральные выпоты, а часто и эмфизему. Однако поражения легких хорошо восстанавливаются и часто исчезают в течение 3-4 дней.
(iii) Неонатальный аспирационный синдром
(iv) Неонатальная атрезия пищевода в основном классифицируется по пяти типам Гросса.
Тип 1: Атрезия верхнего и нижнего отделов пищевода с двумя слепыми концами.
Тип 2: Верхняя часть пищевода соединена с трахеей, а нижняя - с глазом.
Тип 3: Верхняя часть пищевода слепая, а начало нижней части соединено с трахеей.
Тип 4: как верхний, так и нижний сегменты пищевода соединены с трахеей.
Тип 5: атрезии пищевода нет, но есть свищ, соединяющийся с трахеей. Это показывает. Все типы атрезии пищевода, кроме типа I. При всех других типах пищевода и трахеи имеется фистула.
Если у новорожденного после кормления наблюдается повышенное количество выделений из ротовой полости, удушье, цианоз и асфиксия, заболевание следует заподозрить, если катетер вводится в пищевод через нос или рот с умеренно твердым или мягким катетером и если катетер возвращается обратно по собственному желанию, но окончательный диагноз должен быть поставлен с помощью пищевода с йодным маслом.
(v) Новорожденные с постназальной атрезией испытывают серьезные трудности с дыханием сразу после рождения, цианоз, который уменьшается или исчезает, когда они открывают рот или плачут, и трудности с дыханием, когда они закрывают рот и сосут, что приводит к отсутствию прибавки веса или сильному недоеданию из-за трудностей с грудным вскармливанием. На основании вышеупомянутых проявлений при подозрении на заболевание можно надавить на язык с помощью языкодержателя и облегчить дыхание ребенка; или, держа рот ребенка открытым, ввести тонкий катетер в переднюю ноздрю, чтобы проверить, может ли он попасть в гортань, или использовать стетоскоп для прослушивания воздуха, выходящего из левой и правой ноздрей новорожденного соответственно. Впрысните небольшое количество генцианвиолета или меланина в переднюю ноздрю и понаблюдайте, стекает ли он в глотку.
(vi) Новорожденные с расщелиной челюсти и расщелиной нёба рождаются с маленькой челюстью, иногда с расщелиной нёба, и языком, который западает назад в гортань, что затрудняет вдох, особенно в положении лежа, когда голова отклонена назад и ребра западают, а вдох сопровождается хрипами и клокотанием. Иногда встречаются и другие уродства, такие как врожденный порок сердца, косолапость, синдактилия, катаракта или умственная отсталость.
(vii) Диафрагмальная грыжа у новорожденных связана с одышкой, стойким и пароксизмальным цианозом после рождения, сопровождающимся неукротимой рвотой.
(viii) Врожденная перетяжка гортани со слабым криком после рождения, охриплостью или потерей голоса, вдох с гортанными тонами и инвагинацией мягких тканей грудной клетки, иногда с затруднением как вдоха, так и выдоха, диагностика основывается на ларингоскопии, которая позволяет непосредственно увидеть перетяжку гортани.
(ix) Врожденные пороки сердца, осложнения асфиксии, когда недостаток кислорода не ограничивается сердцем и легкими, а происходит системное повреждение множества органов, часто сопровождающееся осложнениями в тяжелых случаях.
1, церебральная гипоксия ишемическая энцефалопатия является основным осложнением после неонатальной асфиксии, из-за участия барьера кровь-мозг во время асфиксии гипоксии, белки плазмы и экстравазация воды через кровеносные сосуды вызывают отек головного мозга, опухшие клетки сжимают сосуды головного мозга, так что кровоток уменьшается, в результате чего ишемия тканей усугубляется гипоксией, что в конечном итоге приводит к некрозу нейронов ткани мозга. Гипоксия также часто сопровождается гиперкапнией, что приводит к снижению рН, нарушению цереброваскулярной регуляции и снижению артериального давления, вызывая неадекватное кровоснабжение. Белое вещество мозга инфарктировано, и белое вещество в конце кровоснабжения передней средней и задней мозговых артерий вокруг желудочков, наиболее удаленных от сердца, например, в парастернальной сагиттальной области, может быть сосудисто инфарктировано, а белое вещество размягчено, поэтому ГИЭ является гипоксическим. Клинико-диагностическая основа и критерии классификации (Цзинаньская конференция 1989 года) для ишемических реципрокных поражений следующие
(1) Четкая история перинатальной гипоксии. В частности, тяжелая перинатальная асфиксия.
(2) В течение 12 часов после рождения появляются следующие аномальные неврологические симптомы: нарушение сознания: например, повышенная возбудимость (дрожание конечностей, длительное открывание глаз, пристальный взгляд и т.д.), сонливость, вялость или даже кома, изменение мышечного тонуса конечностей, например, гипотония, вялость, аномальные примитивные рефлексы, например, гиперактивный, ослабленный или отсутствующий рефлекс объятий, ослабленный или отсутствующий сосательный рефлекс.
(3) В более тяжелых случаях могут возникнуть судороги. Следует обратить внимание на такие характеристики неонатальных судорог, как нерегулярные и неритмичные подергивания лица и конечностей, вглядывание в глаза, тремор с апноэ и цианоз.
(4) В тяжелых случаях наблюдается центральная дыхательная недостаточность, зрачковые изменения, периодическое повышение тонуса разгибателей и другие признаки повреждения ствола мозга.
Такие изменения, как низкое напряжение изотопов и формы волны подавления всплесков, наблюдаемые на ЭЭГ, помогают в диагностике и классификации. Сужение или потеря желудочков и генерализованная эхогенность, наблюдаемые на УЗИ в течение одной недели после рождения, позволяют предположить отек головного мозга. Через неделю обычно наблюдаются последствия отека головного мозга, такие как атрофия мозга и foramen ovale, а гиперэхогенные участки за наружным рогом бокового желудочка свидетельствуют о возможном перивентрикулярном размягчении белого вещества. Рассеянные гиперэхогенные участки часто обусловлены ишемией в паренхиме мозга, а ограниченные гиперэхогенные участки предполагают ишемию в цереброваскулярном распределении региона, чему еще больше способствует КТ, которая показывает рассеянные. Очаговые гипоэхогенные тени, распределенные по двум долям - легкая степень, гипоэхогенные тени с размытым контрастом серого и белого вещества по двум долям - умеренная степень, диффузные гипоэхогенные тени с потерей границ серого и белого вещества, но базальные ганглии и мозжечок все еще имеют нормальную плотность, и стеноз бокового желудочка со сдавлением - тяжелая, умеренная или тяжелая степень, часто связанная с субсфеноидальным, интрацеребровентрикулярным или паренхимальным кровоизлиянием.
В легких случаях атриовентрикулярная проводимость удлинена, а волны Т уплощены или инвертированы. В тяжелых случаях ритм сердца нерегулярный или замедленный, часто слышен систолический шум. При ацидозе сократительная способность миокарда снижается, уменьшается выходная мощность, падает артериальное давление, что еще больше влияет на перфузию коронарных и церебральных артерий и в конечном итоге приводит к сердечной недостаточности. Частота сердечной недостаточности после асфиксии составляет 22,5%. Эхокардиография при право-левых шунтах на уровне предсердий является важным основанием для определения сердечной недостаточности после асфиксии Допплеровские измерения сердечного выброса могут использоваться для наблюдения за степенью нарушения сердечной функции и ее восстановления.
Легочные проявления в основном представляют собой нарушения дыхания, основанные на аспирации амниотической жидкости, пневмонии, пневмотораксе, отеке легких и легочном вазоспазме, могут быть связаны с нарушениями дисперсии вентиляции. Повышение давления в легочной артерии может привести к повторному открытию артериального протока для восстановления кровообращения плода, а усугубление гипоксии может привести к повреждению легочной ткани и легочному кровотечению.
4. печеночная асфиксия может уменьшить связь между билирубином и альбумином, углубляя и продлевая желтуху, а также может предрасполагать к ЦМВ из-за повреждения печени и снижения факторов коагуляции, таких как II, V, VII, IX и X.
5, другие тяжелые асфиксии Дети с низкой функцией почек склонны к гипонатриемии, желудочно-кишечный тракт страдает от перераспределения крови и склонен к некротизирующему тонкокишечному колиту, гипогликемии из-за анаэробного потребления гликогена, регуляция кальция ослаблена и склонна к гипокальциемии.