Асфиксия может быть вызвана любым фактором, который снижает концентрацию кислорода в крови. Неонатальная асфиксия тесно связана с окружающей средой плода в утробе матери и процессом родов. Если гипоксия возникает во время родов, углекислый газ в крови плода стимулирует дыхательный центр, что приводит к сильным ранним дыхательным движениям, потере сфинктера гортани и аспирации большого количества амниотической жидкости, что приводит к асфиксии во время родов или послеродовой асфиксии новорожденных. Если дыхательный центр плода парализован, новорожденный родится без дыхания. Материнские факторы, вызывающие неонатальную асфиксию, включают гипертензивный синдром беременности, преэклампсию, интерэклампсию, острую кровопотерю, тяжелую анемию, заболевания сердца, острые инфекционные заболевания, туберкулез и т.д., которые могут влиять на плод, снижая содержание кислорода в крови матери. Затяжные роды, аномальные роды, преждевременный разрыв околоплодных вод, диспропорция головогруди, неправильное проведение различных хирургических родов, таких как щипцы и внутренний поворот, а также неправильное применение анестезирующих, обезболивающих и окситоцидных препаратов могут вызвать асфиксию новорожденных; обструкция дыхательных путей у новорожденных, внутричерепное кровоизлияние, незрелое развитие легких, тяжелые пороки развития центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы, диафрагмальная грыжа также могут привести к асфиксии новорожденных после рождения. Основным нарушением дыхания часто является гипервентиляция с последующим быстрым переходом к первичному апноэ, но ритмичное хриплое дыхание все еще может возникать при сенсорной стимуляции. Частота и интенсивность постепенно уменьшаются, и в конце концов у ребенка наступает вторичное апноэ, и он умирает, если его активно не реанимировать. В начале кровообращение и обмен веществ нормальные, с преходящим увеличением сердечного выброса крови и временным повышением артериального давления, за которым следует повышение PaCO2 и быстрое падение PaO2 и pH. бледность и снижение температуры тела; это также является фактором, вызывающим легочное кровотечение, некротизирующее воспаление тонкого кишечника и острый тубулярный некроз почек. По мере усугубления гипоксии частота сердечных сокращений замедляется, сердечный выброс крови уменьшается, артериальное давление падает, центральное венозное давление повышается, сердце увеличивается, легочные капилляры сужаются, сопротивление увеличивается, легочный кровоток уменьшается, артериальные протоки вновь открываются, возвращаясь к кровообращению фетального типа, что снова вызывает усугубление гипоксии и сердечную недостаточность. При отсутствии адекватного снабжения жизненно важных органов кислородом крови повреждение мозга усугубляется, и могут остаться последствия или наступить смерть. Младенцы с низким весом при рождении склонны к гипоксическим внутричерепным кровоизлияниям из-за плохого развития сосудов в присутствии повышенного PaCO2, церебрального стаза и измененной сосудистой проницаемости. На ранних стадиях асфиксии может наблюдаться повышение уровня глюкозы в крови из-за выброса катехоламинов, но этот уровень может быстро истощиться из-за низких запасов гликогена у новорожденного и привести к гипогликемии. При гипоксии осмоляльность плазмы повышается, нарушается работа клеточного натриевого насоса и концентрированных ионов калия, происходит утечка белков плазмы и воды, что приводит к отеку головного мозга. Дегенеративные изменения могут возникать во всех органах после гипоксии, а мозг имеет различные зоны восприимчивости к гипоксии на разных стадиях развития, что приводит к различным участкам и картинам поражения. Три основных типа поражения мозга — это отек головного мозга, некроз мозговой ткани и внутричерепное кровоизлияние. Некроз может сопровождаться foramen ovale, поликистозом мозга и кортикальным ламинарным некрозом. Чем меньше вес недоношенного ребенка, тем слабее стенки сосудов и тем больше вероятность кровоизлияния в мозг. Кровоизлияние может быть диссеминированным в желудочках, паренхиме мозга, субарахноидальном пространстве и субвентрикулярным кровоизлиянием, прорывающимся в желудочки. Системное нарушение кровообращения приводит к венозному стазу, увеличению правого сердца, вазодилатации, повышению проницаемости стенки сосудов и кровотечению. У доношенных новорожденных с экстремальной дыхательной борьбой после гипоксии, вдыхания амниотической жидкости и мекония, обструкция верхних дыхательных путей, повышенное отрицательное давление в грудной клетке и субплазматическая гематома внутренней грудной полости, легких и тимуса встречаются соответственно чаще; обструкция дыхательных путей связана с характером вдыхаемого материала. Более густая амниотическая жидкость и крупные частицы мекония обычно задерживаются под надгортанным хрящом, над крикоидным хрящом и у бронхиальных отверстий по обе стороны от бифуркации трахеи, в то время как тонкая амниотическая жидкость легко аспирируется в более глубокие дыхательные пути, а многочисленные кератинизированные частицы эпителия или мекония и очаговые кровоизлияния видны при микроскопическом исследовании легких. В случаях терминальной обструкции дыхательных путей может наблюдаться ателектаз легких, а в случаях неполной обструкции — эмфизема. При визуальном осмотре желудочно-кишечного тракта может наблюдаться большое количество мекониево-амниотической жидкости в желудке, уменьшение диаметра толстой кишки и уменьшение количества мекония.