Желудочная «кишечная эпителиальная метаплазия» — распространенная проблема. Многие люди беспокоятся и не могут спать по ночам, когда получают заключение биопсии при гастроскопии и видят слова хронический гастрит с кишечной эпителиальной метаплазией. Поэтому они начинают консультироваться и искать информацию, гадая, не станет ли их желудок раковым. Означает ли эпителиальная метаплазия возникновение рака желудка? Прежде всего, что такое эпителиальная гиперплазия кишечника? Кишечная эпителиальная метаплазия означает замену нормального эпителия слизистой желудка на эпителий кишечного типа, т.е. появление в слизистой желудка эпителиальных клеток, напоминающих слизистую тонкой или толстой кишки. Это относительно распространенное явление, особенно у пожилых пациентов, часто в сочетании с хроническим атрофическим гастритом, причем доля таких пациентов увеличивается с возрастом. Патологически кишечная эпителиальная метаплазия делится на 2 типа: полная кишечная эпителиальная метаплазия и неполная кишечная эпителиальная метаплазия в соответствии с функцией эпителия метаплазии; кишечная метаплазия клеток может быть разделена на 2 подтипа: метаплазия толстой кишки и метаплазия тонкой кишки в соответствии с выделяемым материалом; и 3 степени: легкая, умеренная и тяжелая в соответствии со степенью кишечной метаплазии. Кишечная метаплазия обычно сначала появляется в желудочном синусе, постепенно охватывая малую кривизну желудка, а затем распространяясь на переднюю и заднюю стенки желудка. Какой тип кишечной эпителиальной метаплазии является канцерогенным? Атрофический гастрит в сочетании с кишечной эпителиальной метаплазией действительно ассоциируется с развитием рака желудка. Установлено, что кишечная эпителиальная метаплазия является предраковым поражением рака желудка. Однако это не обязательно означает, что наличие кишечной эпителиальной метаплазии приведет к раку, только некоторые виды кишечной эпителиальной метаплазии имеют потенциал стать раковыми. Обычно говорят, что эпителиальная метаплазия тонкой кишки или полного кишечника с хорошей эпителиальной дифференцировкой наблюдается при различных доброкачественных заболеваниях желудка, особенно при хроническом гастрите, и метаплазия усугубляется с развитием воспаления. Считается, что этот тип метаплазии, вероятно, имеет воспалительную природу и не связан с раком желудка. Напротив, колоректальный тип хемоза или неполный кишечный эпителиальный хемоз, с плохой эпителиальной дифференцировкой, имеет более низкую частоту обнаружения при доброкачественных заболеваниях желудка, но более высокую частоту обнаружения в слизистой, прилегающей к кишечному типу рака желудка, что позволяет предположить, что этот тип хемоза имеет определенную связь с возникновением рака желудка. В настоящее время считается, что неполная кишечная эпителиальная метаплазия колоректального типа тесно связана с раком желудка. Как кишечная эпителиальная метаплазия перерастает в рак желудка? Железисто-шейные стволовые клетки слизистой оболочки желудка обладают многогранным секреторным потенциалом и в норме могут дифференцироваться в различные зрелые эпителиальные клетки слизистой оболочки желудка. Когда стволовые клетки не работают должным образом, переход от кишечной метаплазии к раку желудка происходит примерно следующим образом: нормальная слизистая желудка → хронический поверхностный гастрит → хронический атрофический гастрит → неполная тонкокишечная метаплазия → неполная толстокишечная метаплазия → гетерогенная гиперплазия → ранний рак желудка → прогрессирующий рак желудка. От появления кишечной эпителиальной метаплазии до рака желудка проходит длительное время, которое может составлять годы или десятилетия. Таким образом, очевидно, что канцерогенез эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка — это не одномоментное событие, не скачок от нормальных клеток к раковым, а хронический и прогрессивный процесс, который проходит через годы непрерывных предраковых изменений, прежде чем перерасти в злокачественную опухоль. Поэтому при раннем выявлении и вмешательстве это также является эффективным способом профилактики рака желудка. Как предотвратить перерождение кишечной эпителиальной метаплазии в рак? 1. Эрадикация Helicobacter pylori: Современные исследования показали, что хотя эрадикация Helicobacter pylori не может обратить вспять кишечную эпителиальную метаплазию, она может замедлить или остановить развитие атрофии, чтобы предотвратить ее прогрессирование в рак желудка. Заболеваемость раком желудка у пациентов с ранней эрадикацией H. pylori ниже, чем у пациентов с неэрадикацией или неудачной эрадикацией. 2. антиоксидантная терапия: фолиевая кислота и витамин В в качестве антиоксидантов могут обратить атипичную гиперплазию слизистой оболочки желудка. Современные исследования показали, что этот механизм может быть вовлечен в поддержание статуса метилирования ДНК и подавление экспрессии онкогенов. Поэтому при лечении гиперплазии эпителия кишечника соответствующее добавление фолиевой кислоты, витамина B и других антиоксидантов может помочь улучшить состояние атипичной гиперплазии слизистой оболочки желудка. 3. Эндоскопическая интервенционная терапия: Для профилактики возникновения рака желудка рекомендуется проводить эндоскопию каждые 3 года пациентам с распространенным атрофическим гастритом и Helicobacter pylori. Для пациентов с умеренной или тяжелой формой H. pylori, у которых может развиться ранний рак желудка, в основном применяются эндоскопическая резекция слизистой, эндоскопическая высокочастотная электродеструкция, эндоскопическое лечение аргоновым ножом, эндоскопическое лазерное лечение и эндоскопическое микроволновое лечение, которые могут быть выбраны в соответствии с различными условиями пациента, чтобы устранить причину заболевания и улучшить прогноз путем удаления пораженной ткани.