Инсулинотерапия может вызвать различные иммунные реакции организма на инсулин. В предыдущих исследованиях сообщалось о трех случаях диабета 1 типа, спровоцированного инсулинотерапией у японских пациентов с диабетом 2 типа. Чтобы охарактеризовать иммунологический и генетический профиль инсулин-триггерного диабета 1 типа, профессор Хидеичи Макино и его команда из Высшей школы Университета Эхимэ в Японии провели исследование по сбору данных пациентов с инсулин-триггерным диабетом 1 типа. Результаты исследования были опубликованы онлайн в журнале The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 27/06/2014. В этом исследовании были собраны данные шести пациентов с инсулинозависимым диабетом 1 типа, четырех мужчин и двух женщин, в возрасте 59,5 ± 12,8 лет. У этих пациентов были проанализированы уровни С-пептида в сыворотке крови и моче, островково-ассоциированные аутоантитела, антитела к инсулину, генотипы HLA или VNTR гена инсулина по данным профессора Макино и др. Анализатор ELISPOT также использовался для оценки реакции, связанной с Th1 или Th2 у этих пациентов. До начала лечения инсулином ни один из шести пациентов не получал ранее инсулинотерапии и не имел аутоантител против GAD65. После лечения инсулином, без видимых причин, гликемический контроль у этих шести пациентов резко ухудшился, а уровень С-пептида быстро снизился до уровня инсулиновой недостаточности. Средний период лечения инсулином от начала инсулинотерапии до начала диабета 1 типа у этих шести пациентов составил 7,7 ± 6,1 месяца. Когда островково-ассоциированные аутоантитела превращались из отрицательных в положительные, в некоторых случаях наблюдались аллергические реакции на инсулин или высокие титры антител к инсулину. Все шесть пациентов имели гены высокого риска предрасположенности к диабету 1 типа: IDDM1 в области гена HLA класса II и IDDM2 в области VNTR гена инсулина. У двух из четырех пациентов было подтверждено наличие GAD-реактивных Th1 клеток и Th1 клеток, реагирующих на пептид инсулина C, но не было GAD-реактивных Th2 клеток или Th2 клеток, реагирующих на пептид инсулина C. Это исследование предполагает, что у пациентов с диабетом 2 типа лечение инсулином может спровоцировать развитие диабета 1 типа и что IDDM1, IDDM2 и самореактивные Т-клетки могут играть роль в развитии диабета 1 типа.Профессор Макино предупреждает врачей, которые в своей клинической работе сталкиваются с пациентами, у которых резко ухудшился гликемический контроль после лечения инсулином, тщательно рассмотреть вопрос о том, является ли возможность развития инсулин-триггерного сахарного диабета 1 типа.