(1) Сердечно-легочная реанимация и асфиксия являются распространенными причинами заболевания; (2) Миоклонус легко вызывается или усугубляется внешними раздражителями, такими как слуховые, тактильные или визуальные стимулы; (3) ЭЭГ с эпилептиформной электрической активностью или без нее и визуализация мозга могут быть неспецифическими; (4) Лечение предпочтительно противоэпилептическими препаратами, такими как вальпроевая кислота и клоназепам; (5) Общий прогноз хороший, с возможным (5) Общий прогноз хороший, с возможным остаточным неврологическим дефицитом. Постгипоксический миоклонус не является редкостью в клинической практике и может возникать после церебральной гипоксии, вызванной различными причинами, при этом распространенными причинами являются сердечно-легочная реанимация и асфиксия. Миоклонус является основным клиническим симптомом и характеризуется быстрыми, преходящими, сгруппированными сокращениями мышцы или группы мышц или кратковременной потерей мышечного тонуса в активных мышцах и легко вызывается внешними раздражителями, такими как слуховые, тактильные или визуальные стимулы (т.е. рефлекторный миоклонус). Острая форма известна как миоклонус, который возникает через 24-48 часов после остановки сердца, когда пациент находится в коматозном состоянии, и у большинства пациентов наблюдается миоклоническая эпилепсия — состояние, которое предполагает плохой прогноз. Считается, что это результат мультифокальной активности коры головного мозга, при этом неврологический дефицит со временем улучшается и прогноз хороший. Примерно у половины пациентов наблюдается сочетание эпилептических припадков и на ЭЭГ видны множественные источники мультифокального повреждения, а примерно у половины — эпилептические разряды. Вальпроевая кислота, клоназепам и леветирацетам являются препаратами выбора, рекомендуется их комбинация. Также сообщалось о значительном облегчении состояния пациентов с рефрактерным хроническим постгипоксическим миоклонусом при использовании оксибата натрия. Патогенез постгипоксического миоклонуса пока не ясен. Предполагается, что постгипоксический миоклонус вызван нарушением метаболизма 5-HT, в основном проявляющимся снижением уровня подтипов 5-HT, таких как 5-HT1B, 5-HT2A и 5-HT1D. Исследования показали, что в патогенезе постгипоксического миоклонуса участвуют А-рецепторы ГАМК. Постгипоксический миоклонус является симптоматическим миоклонусом, и его диагностика основывается на анамнезе и типичных клинических признаках. ЭЭГ может показывать или не показывать эпилептиформную электрическую активность; лечение выбора — противоэпилептические препараты, такие как вальпроевая кислота, клоназепам и леветирацетам. Долгосрочный прогноз заболевания хороший, у большинства пациентов через несколько лет наблюдается значительная ремиссия миоклонуса или сочетание легкого неврологического дефицита. В амбулаторной клинике наблюдался молодой мужчина, художник, который находился в коме из-за токсической энцефалопатии и был в дыхательной недостаточности, трахеотомирован и вентилирован. Лечение было LEV + VPA + CNZ.