ЛПНП-С и ЛПВП-С метаболизируются путем транспорта и обратного захвата холестерина. ЛПНП-С транспортирует холестерин в клетку через молекулы CD36 на мембране макрофагов в сосудистой стенке. Транспорт свободного холестерина из периферических тканей с помощью транспорта адгезивных зажимов (ABCA1/ABCG1); ацилтрансфераза холестерина лецитина этерифицирует свободный холестерин, образуя зарождающиеся частицы HDL, которые постепенно формируют крупные зрелые частицы HDL; HDL переносит эфиры холестерина в печень, где они транспортируются обратно в гепатоциты для деградации и метаболизма через рецептор-мусорщик-B1 (SR-B1). Статины повышают циркулирующие уровни HDL-C, способствуя синтезу печеночного Apo-A1 и PPAR-; (тиазолидиндионы, ниацин и другие липид-модифицирующие препараты). Таким образом, в процессе формирования атеросклероза имеет место как транспорт холестерина в стенку сосуда ЛПНП-С, так и обратный транспорт холестерина в стенке сосуда. Липидрегулирующие препараты, благодаря своему синергетическому воздействию на апо-А1, ЛПВП, ABCA1 и ABCG1 и SR-B1, уменьшают приток холестерина и увеличивают его отток, достигая обратного транспорта холестерина и вызывая бляшки AS. регрессия. Умеренная липидная регуляция означает, что терапия статинами может достичь целевого значения снижения притока холестерина в бляшку на >45% (1,81-2,42 ммоль/л) и увеличения оттока холестерина из бляшки на >8% (1,17-1,42 ммоль/л) от уровня HDL-C, что приводит к регрессии коронарной бляшки. Целевым значением липид-регулирующего фактора для регрессии коронарной бляшки при терапии статинами не является использование высоких доз статинов.