Нарушенное дыхание во сне — это новая дисциплина, включающая храп, синдром гиповентиляции при обструктивном апноэ сна, синдром гиповентиляции при центральном апноэ сна, синдром гиповентиляции во сне, хроническую обструктивную болезнь легких и нарушение дыхания во сне вследствие нервно-мышечных расстройств, причем синдром гиповентиляции при обструктивном апноэ сна является наиболее распространенным. Нарушенное дыхание во сне тесно связано с рядом дисциплин. Далее мы сосредоточимся на взаимосвязи между нарушением дыхания во сне и патологией почек, в качестве примера приводим синдром гиповентиляции при обструктивном апноэ сна. Частота встречаемости ОСАГС в сочетании с протеинурией/нефротическим синдромом: часто сообщается об ОСАГС в сочетании с протеинурией или даже нефротическим синдромом. Частота встречаемости ОСАГС в сочетании с протеинурией варьирует в пределах 33-64%, в зависимости от метода выявления и критериев, используемых для определения протеинурии. Почечная патология при ОСАГС в сочетании с протеинурией/нефротическим синдромом: ОСАГС в сочетании с протеинурией в основном носит функциональный и обратимый характер и может уменьшаться или даже исчезать по мере улучшения лечения ОСАГС. Световая микроскопия нормальная или гломерула увеличена, с пролиферацией тилакоидных клеток, накоплением тилакоидной стромы и фокальным склерозом, отрицательной иммунофлюоресценцией, а электронная микроскопия может быть нормальной или со слиянием эпителиальных педунов и утолщением базальной мембраны. 3. Патогенез ОСАГС в сочетании с протеинурией/нефротическим синдромом: В отношении механизма ОСАГС в сочетании с протеинурией большинство ученых считают, что повторяющаяся гипоксия и гиперкапния, вызванные ОСАГС, могут последовательно вызывать легочную гипертензию, повышение давления в правом предсердии, повышение центрального венозного давления, повышение почечного венозного давления и повышение гидростатического давления в гломерулярных капиллярах, тем самым вызывая обратимые изменения в решетчатой структуре гломерулярной базовой мембраны. Это приводит к обратимым изменениям в решетчатой структуре гломерулярной базовой мембраны, в результате чего белок фильтруется через базовую мембрану, вызывая протеинурию. Недавние исследования позволили предположить, что ожирение и гипертония у пациентов с ОСАГС также играют роль в возникновении протеинурии. ОСАГС и изменения функции почек: ОСАГС может привести к ночным изменениям функции почек, которые в основном являются функциональными и обратимыми. ночное выделение мочи, экскреция натрия и хлоридов с мочой значительно увеличиваются у пациентов с ОСАГС, а скорость фильтрационной реабсорбции натрия значительно снижается. Krieger et al. определили, что уровень ANP в легочных артериях пациентов OSAHS с апноэ сна был значительно повышен; наше исследование показало, что Результаты снижения проксимальной канальцевой реабсорбции натрия и абсолютной и дистальной канальцевой скорости реабсорбции натрия у пациентов с ОСАГС согласуются с почечным натрийуретическим эффектом ANP; кроме того, наше исследование также показало, что снижение осмоляльности у пациентов с ОСАГС сопровождалось отсутствием изменений клиренса свободной воды, что согласуется с тем, что ANP снижает почечный кортико-медуллярный градиент осмоляльности и нарушает механизм умножения мочевого рефлюкса Увеличение секреции ANP является следствием плотного закрытия верхних дыхательных путей во время апноэ сна, значительного повышения отрицательного внутригрудного давления во время форсированного вдоха, увеличения возврата крови в правое предсердие и вызванной апноэ гипоксии, легочной вазоконстрикции и увеличения постнагрузки правого желудочка, что приводит к увеличению нагрузки на правое предсердие. дилатацию, стимулируя повышенную секрецию ANP. СДБ очень распространена в конечной стадии болезни почек, при этом до 80% пациентов, находящихся на длительном диализе, жалуются на нарушения сна и дневную сонливость. Хотя обструктивное апноэ преобладает в общей популяции, частота обструктивного и центрального апноэ одинакова у пациентов с уремией, а у пациентов с уремией в сочетании с сердечной недостаточностью обычно наблюдается преимущественно центральное апноэ. 1. Патогенез СДБ у пациентов с КРИ до конца не изучен. Обычно считается, что это связано с хроническим метаболическим ацидозом пациента, накоплением в организме среднемолекулярных токсических веществ, увеличением сопротивления верхних дыхательных путей из-за отека глотки, вызванного задержкой воды, самим диализом и уровнем аминокислот с разветвленной цепью в организме. (1) Хронический метаболический ацидоз: гипокапния, вызванная хроническим метаболическим ацидозом при КРИ, может привести к тому, что парциальное давление углекислого газа приблизится к уровню, вызывающему апноэ, и пациент будет склонен к периодическому дыханию с последующим апноэ. аномальная вентиляция во время КРИ является адаптивной реакцией на хронический метаболический ацидоз. Было продемонстрировано, что организм может восстановить нормальный вентиляционный ответ на стимуляцию углекислым газом после гемодиализа. Однако через 24 часа эта реакция возвращается к исходному уровню. Кроме того, хронический метаболический ацидоз может повысить чувствительность дыхательной реакции к ионам водорода, что приводит к укорочению дуги дыхательной реакции и неустойчивому дыхательному паттерну, что может привести к апноэ. (2) Уремические токсины: Fein и др. наблюдали, что у пациентов с КРИ после гемодиализа СДБ облегчалась, и поэтому предположили, что уремические токсины могут действовать на центральную нервную систему, снижая тонус мышц верхних дыхательных путей или нестабильный контроль дыхания во время сна, что приводит к апноэ. lanjevin B и др. сообщили о двух пациентах с почечной недостаточностью в конечной стадии в сочетании с тяжелой ОСАГС, которые получали как поддерживающую терапию, так и лечение. гемодиализ и CPAP-терапия. Это было подтверждено полным устранением симптомов СДБ и значительным улучшением PSG-мониторинга после успешной трансплантации почки. (3) Другие факторы, влияющие на открытие верхних дыхательных путей: На открытие верхних дыхательных путей могут влиять основные медицинские состояния у пациентов с КРИ (например, сахарный диабет) и периферическая нейропатия, вызванная самим КРИ, а также отек, вызванный объемной перегрузкой у пациентов с КРИ, что приводит к апноэ. (4) Диализ: Предполагается, что диализ сам по себе может способствовать развитию апноэ, и что гемодиализ может привести к апноэ, вызывая дисбаланс осмолярности крови пациента. Вадхава сравнил частоту возникновения СДБ у пациентов на гемодиализе и на абдоминальном диализе и пришел к выводу, что вероятность возникновения СДБ при абдоминальном диализе выше, чем при гемодиализе. (5) Уровень аминокислот с разветвленной цепью в организме: Сорейде и др. сообщили о семи случаях уремических пациентов, получавших аминокислоты с разветвленной цепью. У пациентов в группе аминокислот с разветвленной цепью время сна с быстрым движением глаз восстановилось с более низкого уровня до нормального, а выдох углекислого газа в конце вдоха значительно уменьшился во всех фазах сна, и только у одного пациента наблюдалось апноэ сна; AHI уменьшился с 85 до 31, исчезло центральное апноэ и значительно улучшилось насыщение крови кислородом, что говорит о том, что низкий уровень аминокислот с разветвленной цепью у пациентов с КРИ может вызывают апноэ, но точный механизм неясен. 2. Диагностика Хотя формальная диагностика апноэ сна требует проведения полисомнографии, ночной пальцевой мониторинг кислорода в домашних условиях у пациентов с конечной стадией болезни почек является хорошим скрининговым инструментом, а положительный результат свидетельствует о наличии истинного апноэ сна. 3. Лечение (1) Этиологическое лечение: Лечение пациентов с РИ в сочетании с СДБ должно быть в первую очередь направлено на этиологию. (1) Трансплантация почки может полностью заменить функцию почки, и некоторые ученые сообщали об отдельных случаях полной ремиссии СДБ после трансплантации почки. (2) Адекватный гемодиализ, особенно HDF, который более эффективен в удалении средних и малых молекул токсинов, перитонеальный диализ, который более эффективен в удалении средних молекул токсинов, и HF могут частично улучшить симптомы. (2) Лечение апноэ сна: лечение апноэ сна зависит в основном от того, какой тип апноэ — обструктивный или центральный. (1) Обструктивное апноэ сна: лечение обструктивного апноэ в основном заключается в коррекции патофизиологических изменений, таких как снижение веса, отказ от алкоголя и седативных препаратов, непрерывная вентиляция под положительным давлением (CPAP), оральные приспособления или хирургическое вмешательство. CPAP также эффективен при центральном апноэ сна, особенно если апноэ вторично по отношению к застойной сердечной недостаточности, а CPAP и теофиллин являются более эффективными вариантами.