Эпидемиология Многочисленные отечественные и международные данные показывают, что частота выявления Нр у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки составляет 80-90%, а эрадикация инфекции H. pylori у пациентов с ДЯ может снизить частоту рецидивов язвы. Патогенез 1. Повышенная секреция желудочной кислоты — острая инфекция H. pylori вызывает кратковременную гипогастральную кислотность. Напротив, хроническая инфекция часто приводит к повышению секреции базальной и раздраженной желудочной кислоты, особенно у тех пациентов, у которых развивается ПН; 2. Желудочный хемотаксис Hp индуцирует инфильтрацию воспалительных клеток, что приводит к хроническому воспалению слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки и хемотаксису желудочного эпителия, который колонизирует двенадцатиперстную кишку. Он также снижает резистентность слизистой оболочки за счет местного цитотоксического воздействия, а желудочная кислота и пепсин атакуют хрупкую слизистую оболочку, что приводит к эрозивному дуодениту и в конечном итоге к язве; 3. Иммунный ответ Его стимуляция вызывает сильную воспалительную реакцию и иммунный ответ, который включает повышенную выработку воспалительных цитокинов, таких как интерлейкин (IL)-1, IL-6, некроз опухоли. 4. снижение уровня нескольких важных факторов защиты слизистой оболочки и нарушение защитных механизмов слизистой оболочки. Принципы ведения 1. Только у 10-15% пациентов с инфекцией H. pylori развивается язвенная болезнь, что говорит о том, что другие факторы, вероятно, важны в определении исхода инфекции; 2. Пациенты с явными дуоденальными язвами (ДЯ), негативными по H. pylori, должны быть тщательно обследованы на наличие инфекции, так как инфекция остается основной причиной ДЯ. .