Артериовенозная мальформация (АВМ) — это высокопоточная сосудистая мальформация, которая может возникать во всех частях тела, с наибольшей частотой в черепе. Артериовенозные мальформации мягких тканей тела, также известные как трабекулярные гемангиомы, также чаще встречаются в голове и шее. Сосудистая структура характеризуется большим количеством микроскопических артериовенозных фистул (замыканий) питательных артерий в прямом сообщении с рефлюксирующими венами, без нормального капиллярного русла между ними. Патогенез артериовенозных мальформаций остается неясным и, как правило, считается, что они возникают из неразрешенного примитивного артериовенозного сообщения или могут быть результатом травмы. Подавляющее большинство АВМ являются диссеминированными, но они также встречаются при некоторых редких генетических синдромах сосудистых заболеваний, таких как синдром Паркса-Вебера и наследственная геморрагическая телеангиэктазия (НГТ), и исследования семей этих синдромов выявили ряд генетических мутаций, связанных с развитием сосудов В семьях с этими синдромами были выявлены мутации в генах, связанных с развитием сосудов, таких как RASA1, Endoglin и ALK-1. Все эти гены были связаны с ангиогенезом, ангиогенезом и сосудистой пластичностью. АВМ имеет покрасневший вид с локализованной температурой кожи и потливостью. На питающих артериях может пальпироваться пульсация, а при аускультации выслушивается постоянный шум. Методы визуализации включают УЗИ, МРТ, КТА и ДСА, причем ДСА является золотым стандартом диагностики АВМ и одновременного лечения. Течение АВМ можно разделить на стадии покоя, дилатации, деструкции и декомпенсации в зависимости от прогрессирования заболевания. АВМ чаще прогрессирует в подростковом возрасте, что связано с быстрым развитием и гормональным уровнем в подростковом возрасте. АВМ может привести к локальной гипертрофии и деформации, разрушению тканей, изъязвлению и инфекции, и может быть смертельной из-за травмы или спонтанного разрыва с неконтролируемым кровотечением. Тяжелые АВМ могут привести к сердечной недостаточности с высоким потоком крови и в конечном итоге к смерти. Поэтому необходимо как можно раньше принять эффективные меры по лечению АВМ и контролировать прогрессирование заболевания, чтобы предотвратить его переход в разряд не поддающихся лечению или даже неуправляемых и получить лучший долгосрочный результат. АВМ имеют плохо очерченные границы и часто вовлекают несколько уровней тканей и анатомических участков, что делает их лечение сложным и требует мультидисциплинарного подхода. Варианты лечения включают интервенционную эмболизацию, чрескожную чрескожную эмболизацию, склеротерапию, хирургическую резекцию, установку медной иглы или проволоки, а также их сочетание. Выбор метода лечения зависит от конкретного пациента. Ниже приведены изображения внешнего вида и визуализации АВМ.