Начало заболевания мелких сосудов головного мозга обычно коварно и нелегко идентифицируется, а профилактика и лечение в настоящее время основаны только на клиническом опыте, что дает неудовлетворительные результаты. Поэтому необходимо раннее выявление заболевания мелких сосудов и раннее вмешательство. Церебральные заболевания мелких сосудов — это сочетание клинических, когнитивных, визуализационных и патологических проявлений, возникающих в результате различных поражений мелких внутричерепных сосудов. Мелкие внутричерепные сосуды необходимы для поддержания метаболизма, клеточной активности и сложной сетевой структуры белого вещества мозга. В течение последних 15 лет заболевание мелких сосудов головного мозга считалось серьезным расстройством. Однако, поскольку его начало коварно и нелегко распознать, его клинические проявления разнообразны и включают симптомы внезапного инсульта, легко упускаемые из виду неврологические признаки и симптомы, сознательные когнитивные нарушения, прогрессирующее когнитивное снижение, деменцию, депрессию и инвалидность. Заболевания мелких сосудов являются причиной примерно 20% инсультов и могут увеличить риск инсульта в 1 раз. Они также являются причиной примерно 45% случаев деменции и несут значительные затраты для общества. Поскольку причина заболевания до сих пор неизвестна, профилактика и лечение полностью зависят от клинического опыта и являются неудовлетворительными и даже рискованными. Поэтому раннее выявление заболевания мелких сосудов головного мозга и раннее вмешательство крайне необходимы. Изображение 1. Лакунарные инфаркты: Большинство лакунарных инфарктов имеют круглую, овоидную или трубчатую форму и диаметр менее 20 мм. Фишер обнаружил, что трубчатые поражения чаще всего наблюдаются в базальных ганглиях и внутренней капсуле, но около 5% трубчатых поражений возникают из небольших очагов кровоизлияния в глубине мозга. Кроме того, от того, расположено ли поражение во внутренней капсуле, зависит, появятся ли у пациента клинические признаки и симптомы, но это не связано с размером поражения. 2. кавернозные пространства: кавернозные пространства — это небольшие полости, содержащие небольшое количество спинномозговой жидкости в базальных ганглиях или белом веществе, обычно 3-15 мм в диаметре. Хотя поражения >15 мм в диаметре иногда считаются кавернозными, чем больше поражение, тем более вероятно, что патогенез отличается от заболевания мелких сосудов головного мозга. Многие лакунарные поражения могут протекать вообще без клинических признаков или симптомов, а просто проявляться патологическими изменениями. Доля острых лакунарных инфарктов, подтвержденных с помощью диффузионно-взвешенной томографии (ДВИ), которые развиваются в люминальные пространства, составляет 28-94%, в зависимости от определения люминального пространства и других неопределенностей, включая время наблюдения. Однако не все пациенты развиваются в лакунарные пространства, и более крупные острые лакунарные инфаркты могут полностью исчезнуть на ДВИ, или могут остаться только безлакунарные изменения белого вещества с высоким уровнем сигнала. 3. Поражения белого вещества: Поражения белого вещества имеют круглую форму и выглядят гипоинтенсивными на КТ, с высоким сигналом на Т2ВИ и FLAIR и низким сигналом на Т1ВИ между нормальной тканью мозга и спинномозговой жидкостью. Эти поражения встречаются в перивентрикулярной области, глубоком белом веществе двух полушарий головного мозга, базальных ганглиях, понс, иногда в мозжечке и других частях белого вещества ствола мозга. По сравнению с другими подтипами инсульта, гиперсигнал белого вещества при остром лакунарном инфаркте встречается чаще и широко распространен, и связан с лакунарным и периваскулярным расширением щели, церебральным микроизлиянием и поражением церебральной атрофией. 4. Расширение периваскулярной щели: МРТ показывает изменения сигнала в периваскулярной щели, аналогичные изменениям в спинномозговой жидкости, которые являются круглыми в вертикальных проекциях и линейными в параллельных проекциях, таким образом, круглые в базальных ганглиях и линейные в белом веществе боковых лобных и подкорковых височно-теменных долей. Хотя физиологическое увеличение периферических щелей может присутствовать в любом возрасте, чрезмерное их количество является аномальным. По мере увеличения количества гиперсигналов в белом веществе и симптоматических очагов лакунарного инфаркта периваскулярная щель увеличивается, что позволяет предположить взаимосвязь между периваскулярной щелью и другими заболеваниями мелких сосудов головного мозга. Изменения периваскулярной щели также часто встречаются у пациентов с легкой церебральной атрофией, и хотя периваскулярные щели могут быть еще одним проявлением церебральной атрофии, они не являются простым результатом церебральной атрофии. 5. Церебральное микрогеморрагия: проявляется на Т2ВИ с градиентным эхо (GRE) или на магнитной томографии с взвешенной восприимчивостью (SWI) в виде однородного, овоидного, мелкоочагового гипосигнала или дефицита сигнала диаметром 2-5 мм, без окружающего отека мозговой ткани. Однако при окончательной диагностике следует позаботиться о том, чтобы исключить дефицит сигнала, вызванный периваскулярными разрывами, кальцификацией бледной луковицы, дистальной средней мозговой артерией, а также разветвленными пустотами потока, атеросклеротическими бляшками или острой эмболией. 6. Атрофия головного мозга: МРТ показывает углубление мозговой борозды, сужение извилины и расширение желудочков в ограниченном и диффузном, симметричном или асимметричном распределении, что может наблюдаться при различных заболеваниях. Исследования показали корреляцию между атрофией мозга и тяжестью небольших сосудистых поражений мозга, включая атрофию всего мозга, мозолистого тела, среднего мозга и гиппокампа, а также локальное истончение коры мозга, связанное с подкорковым инфарктом. Поэтому исследования атрофии мозга должны включать изучение степени цереброваскулярного повреждения; и наоборот, измерение объема атрофии мозга имеет большое значение при оценке степени цереброваскулярного повреждения. Церебральная атрофия может отражать или частично отражать тяжесть цереброваскулярной патологии. Патогенез: В последние годы достигнут определенный прогресс в изучении заболеваний мелких сосудов головного мозга. Bailev и др. предположили, что лакунарные пространства вызваны окклюзией мелких внутричерепных проникающих артерий; Schmidt и др. заметили, что поражение белого вещества головного мозга связано с хронической гипоперфузией, и предположили, что патогенез поражения белого вещества головного мозга и лакунарных пространств совпадает; Wardlaw и др. показали, что Braun и Schreiber предположили, что церебральное микрогеморрагия является ключевым компонентом в прогрессировании церебральной микроангиопатии. В заключение следует отметить, что конкретный патогенез церебральной микроангиопатии до сих пор неясен и требует подтверждения в ходе дальнейших исследований, что станет одним из основных направлений будущих исследований церебральной микроангиопатии. Клинические проявления: 1. Ишемический инсульт: Клиническими проявлениями острого лакунарного инфаркта являются чистый моторный легкий гемипарез (ЧЛГ), чистый сенсорный инсульт (ЧСИ), сенсомоторный инсульт, атаксический легкий гемипарез (АЛГ) и синдром дизартрии-ручной неуклюжести (СДГУ). По сравнению с более крупными корковыми инфарктами, пациенты с лакунарными инфарктами имеют более легкие признаки и симптомы и хорошие краткосрочные исходы; однако у них выше частота и риск развития когнитивных нарушений, депрессии и неврологического дефицита. Когнитивные нарушения: Когнитивные нарушения при церебральных заболеваниях мелких сосудов имеют следующие особенности по сравнению с сосудистыми когнитивными нарушениями (СКН), вызванными другими поражениями: (1) Высокая заболеваемость, составляющая около 50% сосудистых когнитивных нарушений. (2) Клинические симптомы и визуализационные проявления очень однородны. (3) Когнитивные нарушения прогрессируют медленно по мере прогрессирования заболевания мелких сосудов головного мозга. Когнитивная дисфункция, вызванная заболеванием церебральных мелких сосудов, в основном характеризуется снижением внимания и исполнительных способностей, снижением эффективного внимания, замедлением обработки информации, снижением беглости речи и задержкой запоминания; среди поведенческих симптомов преобладают апатия, эмоциональная нестабильность, депрессия и снижение способности выполнять повседневную деятельность.Jokinen et al. провели МРТ-исследования и нейропсихологические тесты у 387 пациентов с заболеванием церебральных мелких сосудов и наблюдали за ними в течение 3 лет. В течение 3 лет регрессионный анализ когнитивной функции всего мозга и конкретных когнитивных областей показал, что после контроля многочисленных факторов, таких как возраст, исходная когнитивная функция, лакунарный инфаркт и поражение белого вещества, а также прогрессирование поражения белого вещества, новые лакунарные инфаркты были связаны со снижением легкой когнитивной функции, особенно значительным снижением исполнительных способностей, моторной функции и скорости обработки информации, но не были связаны с памятью и функцией всего мозга. Если игнорировать влияние лакунарного инфаркта, скорость прогрессирования поражения белого вещества все еще ассоциировалась с некоторым снижением исполнительных способностей. Субклинические лакунарные инфаркты оказывают значительный аддитивный эффект, увеличивая частоту развития деменции, клинических инсультов, эпизодов падений и смертности. Несомненно, пациенты с поражением белого вещества страдают от физических, когнитивных и психологических нарушений. Многие поражения белого вещества связаны с когнитивной дисфункцией, нарушениями походки, падениями, нарушениями настроения, расстройствами мочеиспускания и испражнений, причем когнитивная дисфункция проявляется в основном в виде снижения мелких исполнительных способностей, скорости реакции и обработки информации. Кросс-секционные исследования подтвердили связь поражения белого вещества с депрессией, особенно в лобных долях вокруг желудочков мозга, и с неустойчивостью походки, причем риск падений тем выше, чем тяжелее состояние. Стоит подчеркнуть, что в мета-анализе 46 продольных клинических исследований поражения белого вещества были связаны со значительно повышенным риском развития инсульта и деменции, а также с повышенной смертностью, что указывает на их потенциальное клиническое значение как важного маркера возрастных заболеваний. Принципы лечения: 1. Лечение инсульта: Лечение ишемического инсульта, вызванного заболеванием мелких сосудов головного мозга, должно проводиться по общему принципу внутривенного тромболизиса и применения антитромбоцитарных препаратов в соответствии с требованиями национальных и международных руководств. В литературе сообщалось о связи поражения белого вещества головного мозга, церебрального микрокровоизлияния, множественных лакунарных инфарктов и кровоизлияния после тромболизиса, но это не является противопоказанием к тромболизису. Достоверных клинических данных о вторичной профилактике заболеваний мелких сосудов головного мозга нет, но основным клиническим лечением является антигипертензивная и липидрегулирующая терапия. Исследования Perindopril Prevention of Recurrent Stroke Study (PROGRESS) и Regression of Cerebral Artery Stenosis Study (ROCAS) показали, что ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ACEI) или статины ассоциируются с медленным прогрессированием поражения белого вещества головного мозга на МРТ, и что более широкое применение этих препаратов может быть полезным, в ожидании доказательств от большего размера выборки клинических испытаний. Результаты исследования Prevention of Stroke Recurrence by Aggressive Cholesterol Lowering (SPARCL) показали, что аторвастатин существенно не изменил цереброваскулярную реактивность у пациентов с симптоматическим лакунарным инфарктом, что ставит под сомнение эффективность липид-модифицирующей терапии. Результаты двух клинических исследований по изучению эффективности препаратов у японских пациентов с заболеваниями мелких сосудов головного мозга при диабете 2 типа показали относительно низкую частоту развития субклинического лакунарного инфаркта у пациентов, принимающих антитромбоцитарные препараты, однако ожидается дальнейшее подтверждение их клинической эффективности в крупных клинических исследованиях. Эффективность каротидной эндартерэктомии (КЭА) в качестве вторичной профилактики лакунарного инфаркта в настоящее время изучена недостаточно хорошо. 2. Лечение когнитивной дисфункции: эффективность препаратов, относящихся к блокаторам возбуждающих аминокислот, ингибиторам холинэстеразы и антагонистам кальция, в лечении когнитивных функций и нарушений, вызванных заболеванием мелких сосудов головного мозга, остается спорной и еще не получила дальнейшего подтверждения в клинических испытаниях. На сегодняшний день не получено убедительных доказательств замедления прогрессирования поражения белого вещества головного мозга путем изменения образа жизни или фармакологического лечения. Клиническое значение церебральных микроизлияний является сегодня актуальной темой исследований, и существует много доказательств того, что церебральные микроизлияния связаны с симптоматическими кровоизлияниями; существует кумулятивный эффект между нагрузкой церебральных микроизлияний и когнитивными нарушениями, особенно у пациентов с предыдущим инсультом в анамнезе. Это не зависело от других когнитивных функций, включая скорость обработки информации. Неясно, следует ли использовать церебральные микрогеморрагии в качестве терапевтической мишени или просто как маркер церебрального микрососудистого заболевания. Перспективы: надежность и валидность различных шкал нейропсихологических тестов для скрининга когнитивной дисфункции различны, а разделение и пересчет по функциям может показать, что определенные показатели нейропсихологических тестов коррелируют с результатами визуализации или линейно связаны с результатами визуализации при дезагрегировании множественных регрессий клинических данных. Будущее направление исследований для ученых в области цереброваскулярных заболеваний должно заключаться в использовании многоцентровых проспективных исследований с большой выборкой для всестороннего понимания факторов риска когнитивной дисфункции при цереброваскулярных заболеваниях, а также начала, прогрессирования и регрессии заболевания, и в поиске чувствительных и валидированных шкал нейропсихологических тестов в сочетании с визуализацией и другими вспомогательными тестами, биологическими маркерами крови и спинномозговой жидкости, генетическим тестированием и другими методами для улучшения ранней диагностики цереброваскулярных заболеваний. Цель — разработать соответствующие стратегии профилактики и планы лечения, чтобы уменьшить страдания и семейное бремя пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. С точки зрения визуализации, мы будем продолжать изучать корреляцию между визуализацией и когнитивной дисфункцией при цереброваскулярных заболеваниях, сочетая шкалу нейропсихологических тестов с систематической оценкой пациентов, чтобы в конечном итоге определить когнитивную дисфункцию пациентов на основе визуализации, тем самым устраняя необходимость громоздкой нейропсихологической оценки и делая ее более удобной и интуитивно понятной для применения в клинических условиях, чтобы больше пациентов с цереброваскулярными заболеваниями могли получить официальное лечение на ранней стадии, тем самым уменьшая боль и бремя для пациентов и страны. Это позволит сделать его более удобным и интуитивно понятным для применения в клинических условиях, чтобы больше пациентов с церебральным микрососудистым заболеванием могли получать раннее и регулярное лечение, тем самым облегчая страдания пациентов и бремя для страны.