Роговица вместе со склерой образует наружную фиброзную мембрану глаза. Она также является важным преломляющим интерстицием, необходимым путем для проникновения внешнего света во внутреннюю сетчатку для визуализации. Спереди назад роговицу можно разделить на пять слоев: эпителий, передний эластичный слой, строма, задний эластичный слой и эндотелий, причем эпителий также покрыт слезной пленкой. Эпителиальный слой толщиной 0,05 мм, составляющий 5% всей толщины роговицы, состоит из 4-6 слоев некератинизированных сквамозных эпителиальных клеток. Базальный слой эпителия лимба роговицы содержит стволовые клетки лимба роговицы, которые могут постепенно дифференцироваться в мгновенно разрастающиеся клетки и терминально дифференцированные эпителиальные клетки, которые являются источником пролиферации и восстановления эпителия роговицы, а жизненный цикл эпителиальных клеток роговицы составляет приблизительно от 7 до 14 дней. Плотные соединения между поверхностными эпителиальными клетками предотвращают попадание воды из слезы в строму. При обширных дефектах эпителия роговицы толщина роговицы увеличивается на 200% по сравнению с нормой. Непрерывная секреция базальных эпителиальных клеток формирует под ними базальную мембрану толщиной 50 нм, состоящую из волокон коллагена IV типа, ламинина и других белков. Строма роговицы составляет около 9/10 толщины роговицы и состоит из 200-250 слоев параллельно расположенных фибрилл. Фибриллы в передней строме имеют обширные межслойные переплетения, тогда как фибриллы в задней строме широкие и толстые, простираются от одного конца лимбуса роговицы до противоположной стороны. При нормальном внутриглазном давлении фибриллы могут растягиваться только на 0,25% от своей первоначальной длины. Задний эластический слой является базовой мембраной эндотелия роговицы и образован секрецией эндотелиальных клеток, в основном коллагеном IV типа, толщина которого составляет около 3 мкм при рождении и увеличивается до 10-12 мкм в зрелом возрасте. эндотелий состоит из шестиугольных клеток, которые тесно перемежаются в мозаичном рисунке. Механический барьер слоя эндотелиальных клеток роговицы и его уникальная функция ионного насоса необходимы для поддержания относительной дегидратации роговицы. Эндотелий роговицы человека не может восстанавливаться in vivo после рождения и полагается на расширение и миграцию соседних эндотелиальных клеток для заполнения пространства, оставленного стареющими и поврежденными мертвыми клетками. Повреждение свыше определенного предела приводит к тому, что плотность эндотелиальных клеток роговицы становится меньше критической функциональной плотности (500-800 клеток/мм2), что вызывает эндотелиальную недостаточность роговицы, приводящую к стойкому отеку роговицы и потере прозрачности. Прозрачность роговицы поддерживается благодаря регулярному расположению неповрежденных эпителиальных клеток роговицы и слезной пленки, коллагеновых фибрилл в строме, отсутствию кровеносных сосудов в роговице и «обезвоженному состоянию». Плотно упакованный эпителий и поверхность, покрывающая слезную пленку, образуют гладкий оптический интерфейс, что приводит к почти равномерному коэффициенту преломления и уменьшению рассеивания света. Регулярное решетчатое расположение коллагеновых волокон в строме действует как дифракционная решетка, уменьшая рассеивание света за счет нарушения интерференции. Прозрачность роговицы также зависит от полугидратированного состояния, поддерживаемого паренхимальным слоем роговицы, которое контролируется, прежде всего, механическими барьерами эпителия и эндотелия и зависящим от температуры Na+-K насосом эндотелия, который перекачивает стромальную воду из апикальной цитоплазмы эндотелия в предсердную жидкость в режиме энергозатратного транспорта. Таким образом, эндотелий поддерживает приблизительно 78% содержания воды в строме. Если функция ионного насоса эндотелия снижена или нарушены плотные соединения между эндотелием и вода поступает в строму быстрее, чем может быть выкачана, вода диффундирует в строме и нарушает нормальное расположение коллагеновых волокон, вызывая астигматизм и помутнение роговицы. Кроме того, динамика испарения слезы и осмотический градиент, который вытесняет воду из поверхностной стромы роговицы, также играют роль в поддержании обезвоженного состояния роговицы. Питательные вещества, необходимые для метаболизма роговицы, в основном поступают из глюкозы в предсердной жидкости и кислорода, диффундирующего через слезную пленку; кроме того, периферическая роговица получает кислород из сосудистой циркуляции лимбуса роговицы. Роговица имеет одну из самых высоких плотностей нервных окончаний в организме, сенсорные нервные волокна ответвляются от длинного цилиарного нерва и пересекают переднюю эластичную пластинку, образуя подэпителиальное сплетение под эпителием, высвобождая нейротрансмиттеры, такие как ацетилхолин, катехоламины, вещество Р и пептиды, связанные с геном кальцитонина, что делает роговицу в 100 раз более чувствительной, чем конъюнктива. Любые глубокие или поверхностные поражения роговицы (инородные тела роговицы, ссадины роговицы, воспаление роговицы) вызывают боль и светобоязнь, которые могут усиливаться при движениях век (особенно верхнего). Поэтому в большинстве случаев воспаление роговицы сопровождается светобоязнью, слезотечением и блефароспазмом. Исключением является кератит, вызванный вирусом простого герпеса, который вызывает гипоакузию роговицы. Поверхность роговицы не является стандартной сферической, центральная 1/3 передней поверхности называется оптической зоной, которая близка к сфере, периферия более плоская, и носовое уплощение более выражено, чем височное. Средний радиус кривизны центральной части роговицы составляет 7,8 мм (6,7-9,4 мм), а общая преломляющая способность роговицы составляет приблизительно 43,25D, что составляет 74% от общей преломляющей способности нормального человеческого глаза (58,60D), поэтому изменение преломляющей способности роговицы с помощью рефракционной хирургии роговицы может исправить состояние рефракции глаза. Во-вторых, патофизиология роговицы Заболевание роговицы является одним из основных заболеваний, вызывающих слепоту в Китае. Основными заболеваниями роговицы являются воспаление, травма, врожденные аномалии, дегенерация, неправильное питание и опухоли. Инфекционное воспаление роговицы встречается чаще, причем пневмококки чаще инфицируют роговицу напрямую, в то время как другим патогенам требуется большое количество местных инвазий или снижение сопротивляемости организма, чтобы вызвать заболевание. Существует значительная разница в распределении связанных с иммунитетом клеток и активных факторов между периферической и центральной роговицами, при этом уровень лимфоцитов и компонентов комплемента выше в периферическом или роговичном лимбусе, чем в центральном лимбусе роговицы. Кроме того, периферия роговицы и корнеосклеральный ободок содержат антигенпрезентирующие клетки — дендритные клетки (которые экспрессируют MHC-II и ко-стимулирующие молекулы и эффективны в активации Т-клеток). Периферический эпителиальный слой и престромальный слой роговицы, присутствует небольшое количество лимфоцитов. Молекулы сосудистой адгезии и цитокины также могут привлекать различные классы лейкоцитов из кровеносных сосудов к лимбу роговицы. В результате периферия роговицы или лимбус роговицы клинически подвержены иммунным кератопатиям (например, серозным язвам роговицы, везикулярному кератоконъюнктивиту и лимбальным язвам роговицы), в то время как некоторые инфекционные кератопатии обычно возникают в центральной зоне роговицы. Эпителий роговицы является первым барьером против патогенных микроорганизмов, атакующих роговицу, и повреждение эпителия делает ее очень восприимчивой к инфекционному воспалению. Повреждения эпителия восстанавливаются и не оставляют рубцов. Передний эластичный слой роговицы не может восстанавливаться после повреждения и заполняется эпителиальными клетками или рубцовой тканью. Строма роговицы, которая играет важную роль в поддержании прозрачности роговицы и сопротивлении внутриглазному давлению, после повреждения заполняется рубцовой тканью, оставляя роговицу непрозрачной. Повреждение заднего эластичного слоя роговицы может быть восстановлено секрецией эндотелиальных клеток со скоростью 10µm в месяц. После нарушения барьерной функции эндотелия задний эластичный слой на краю раны сжимается и скручивается в сторону стромы, и в течение нескольких часов соседние эндотелиальные клетки мигрируют в область раны, восстанавливая неповрежденную структуру эндотелиального монослоя путем клеточной реорганизации, увеличения и миграции. По мере того, как интактный монослой эндотелиальных клеток вновь покрывает заднюю эластическую пластинку, происходит ингибирование контакта и между клетками образуются стабильные клеточные соединения. В этот момент объем клеток, участвующих в восстановлении травмы, больше, чем в областях, не участвующих в восстановлении. Если повреждение эндотелия тяжелое, локализованные эндотелиальные клетки могут образовывать сложный слой и фиброз, вызывая аномальные отложения материала, похожего на подвальную мембрану. Роговица является важной преломляющей средой, и кератоконус, особенно поражения, расположенные по центру роговицы, серьезно влияют на зрение, поэтому кератоконус следует лечить агрессивно. Слои роговицы различаются по своей проницаемости для лекарств местного применения: липидорастворимые вещества быстро проходят через плотно прилегающий эпителиальный слой, а водорастворимые вещества легко проходят через строму. Поэтому для улучшения биодоступности лекарств для глазного применения идеальный препарат должен обладать двухфазной растворимостью, чтобы проникать через роговицу и попадать в глаз. Хотя пересадка роговицы является одной из наиболее успешных трансплантаций органов, она может быть подвержена иммунному отторжению при стимуляции определенными антигенами, особенно когда в больной роговице происходит неоваскуляризация.