Хроническая атака слизистой желудка атакующими факторами, разрушающими слизистую желудка, вызывает хронические неспецифические поражения слизистой желудка: хронический неатрофический гастрит, атрофический гастрит, гетерогенную гиперплазию слизистой желудка, эпителиальную гиперплазию слизистой желудка и рак желудка. Концепция, лечение и факторы этих поражений обсуждаются ниже. 1. Хронический атрофический гастрит Определение атрофии: Атрофия слизистой оболочки желудка означает уменьшение количества внутренних желез, и существует два типа гистологии: (1) септическая атрофия: внутренние железы слизистой оболочки желудка замещаются энтеральными или псевдопилорическими септическими железами. (2) Нехемоатрофия: внутренние железы слизистой оболочки желудка замещаются фиброзной или фибромускулярной тканью или воспалительным клеточным инфильтратом, что приводит к уменьшению количества желез во внутреннем слое. Диагноз ставится на основании гистопатологической биопсии. Причины атрофического гастрита включают иммунные факторы, рефлюкс желчи, биологические факторы (инфекция H. pylori), химические факторы (наркотики, алкоголь) и т.д. Инфекция H. pylori вызывает активное воспаление слизистой оболочки желудка, а после длительной инфекции у некоторых пациентов может возникнуть атрофия и энтероз слизистой оболочки желудка. Согласованное действие факторов пациента, окружающей среды и H. pylori определяет тип и развитие гастрита, связанного с инфекцией H. pylori. H. pylori-ассоциированный хронический гастрит подразделяется на: тотальный гастрит с преобладанием синуса желудка и тотальный гастрит с преобладанием тела желудка. 2. кишечная эпителиальная метаплазия слизистой желудка Под кишечной эпителиальной метаплазией понимается замена эпителиальных клеток слизистой желудка на эпителиальные клетки кишечного типа, то есть появление в слизистой желудка эпителиальных клеток, аналогичных клеткам слизистой тонкой и толстой кишки. Он берет начало из недифференцированных клеток в шейке внутренних желез желудка и в нормальное время продолжает дифференцироваться в клетки слизистой оболочки желудка для восполнения убывающих эпидермальных клеток желудка. Под воздействием патологических факторов он может дифференцироваться в эпителиальные клетки кишечного типа, образуя кишечную метаплазию слизистой оболочки желудка. Согласно мукогистохимическому окрашиванию, метаплазия делится на метаплазию тонкого кишечника (полная кишечная эпителиальная метаплазия) и метаплазию толстого кишечника (неполная кишечная эпителиальная метаплазия). Хемоз тонкого кишечника не имеет явного предракового потенциала, в то время как хемоз толстого кишечника имеет более высокий риск развития рака желудка. Чем обширнее распространение кишечной химии, тем выше вероятность развития рака. В эпидемиологических исследованиях риск развития карциномы составляет 33%. Гетеротипическая гиперплазия слизистой оболочки желудка Гиперплазия — это неинвазивное изменение эпителия в процессе формирования карциномы. Гетероплазия — это доброкачественное повреждение эпителия опухоли, являющееся предраковым заболеванием. 3. Интраэпителиальная неоплазия Интраэпителиальная неоплазия означает опухолевую пролиферацию в эпителии слизистой оболочки желудка, но без инфильтрации в пластинку преджелудка. Это важное предраковое поражение слизистой оболочки желудка, которое представляет собой начальную стадию роста опухоли. Существует 2 степени интраэпителиальной неоплазии: низкая степень и высокая степень. Интраэпителиальная неоплазия низкого класса определяется как структурные и цитологические аномалии эпителия, ограниченные нижней частью эпителия, соответствующие легкой и тяжелой гетерогенной гиперплазии слизистой оболочки желудка. Интраэпителиальная неоплазия высокого класса относится к аномалиям в эпителиальной структуре и цитологии, которые распространяются на верхнюю половину эпителия или даже на весь эпителий, что соответствует тяжелой гетерогенной гиперплазии или карциноме in situ. Низкосортная интраэпителиальная неоплазия в основном представляет собой незначительное изменение структуры слизистой оболочки, в то время как высокосортная интраэпителиальная неоплазия — это пролиферирующая железа с очевидной неоднородностью, но без интерстициальной инфильтрации. 4. Ранний рак желудка относится к раковым клеткам, ограниченным слизистой или подслизистой желудка, независимо от размера поражения и наличия метастазов в лимфатических узлах. Максимальный срок выживания при внутрислизистом раке составляет 21 год. После проникновения рака желудка в подслизистый слой ожидаемая продолжительность выживания составляет около 1 года. При прогрессирующем пролиферативном раке желудка этот срок составляет 3-9 месяцев. Частота пропуска ранних стадий рака желудка составляет 25% для эндоскопистов, которые занимаются эндоскопией менее 10 лет, и 20% для тех, кто занимается эндоскопией более 10 лет. Регрессия и наблюдение за предраковыми поражениями слизистой оболочки желудка Рак слизистой оболочки желудка — это многоступенчатый, прогрессирующий процесс, как правило: хронический атрофический гастрит —- гиперплазия эпителия кишечника —— гетерогенная гиперплазия —— рак желудка. Домашнее наблюдение за гетерогенной гиперплазией слизистой оболочки желудка варьировалось от 6 месяцев до 8,3 лет, при этом в 70,9% случаев гетерогенная гиперплазия регрессировала, а в 18% — обострялась и канцерогенезировала, так что гетерогенная гиперплазия является обратимой. Частота рака при легкой, умеренной и тяжелой гетерогенной гиперплазии составила 1,7%, 9,8% и 42,1% соответственно. Время до карциномы составило 4,4±4,52 года, 2,38±0,51 года и 1,28±0,55 года для легкой, умеренной и тяжелой гетерогенной гиперплазии, соответственно. Большинство интраэпителиальных слизистых неоплазий желудка имеют низкий уровень и могут быть обратимы при соответствующем лечении. Однако их следует регулярно контролировать. Интраэпителиальная неоплазия высокого класса может быть обратимой, но имеет высокую вероятность развития в рак желудка в краткосрочной перспективе, поэтому за ней следует активно наблюдать или проводить эндоскопическую резекцию слизистой оболочки. За атрофическим гастритом с инвагинацией следует наблюдать примерно раз в год. За больными с легкой гетерогенной гиперплазией с исключением параканкрозной опухоли следует наблюдать раз в 6-12 месяцев, в зависимости от клинической и эндоскопической ситуации. В случаях тяжелой гетерогенной гиперплазии немедленно пересматривают результаты гастроскопии и патологии и при необходимости проводят эндоскопическое или хирургическое лечение. Раннее лечение поражений слизистой желудка 1. Обратимость атрофического гастрита и кишечной эпителиальной метаплазии (1) Эрадикация H. pylori (2) Антиоксидантная терапия (3) Ингибиторы Кокс-2 (4) Традиционная китайская медицина 2. Лечение низкосортной интраэпителиальной неоплазии Можно лечить консервативно с помощью регулярных эндоскопических биопсий. 3. Высокосортная интраэпителиальная неоплазия При высокосортной интраэпителиальной неоплазии может быть проведено хирургическое или эндоскопическое лечение в зависимости от степени поражения, при этом эндоскопическое лечение рекомендуется при поражении в пределах 1 см.