Недавнее исследование, показавшее, что повышенная чувствительность периферических тканей к подпороговым раздражителям сохраняется после разрешения невропатических поражений, возникающих в результате острой экспериментальной грыжи диска, которая модулируется повышением экспрессии и активности рецепторов переходного рецепторного потенциала ванилоидного рецептора 1 (TRPV1), обещает пролить свет на механизм действия невропатической боли, сохраняющейся после, казалось бы, успешных хирургических процедур. Результаты исследования были представлены в виде реферата на 82-й ежегодной встрече Американской ассоциации хирургов-неврологов (AANS) 9 апреля 2014 года. Несмотря на структурные успехи, достигнутые в спинальной хирургии, послеоперационная боль сохраняется, и вопрос о том, как это выяснить, давно озадачивает врачей. В ходе исследования, объединяющего взаимосвязанные области спинальной хирургии и медицины боли, ученые обнаружили, что молекулярные изменения в нейронах происходят во время перехода от острой воспалительной боли к хронической нейропатической боли. Результаты исследования были представлены сегодня на 82-й ежегодной научной встрече Американской ассоциации хирургов-неврологов (AANS) руководителем исследовательской группы, доктором Мохаммедом Фаридом Шамджи, членом Королевского общества Канады. Их доклад под названием «Периферическая гиперчувствительность к подпороговым стимулам сохраняется после разрешения нейропатических поражений, вызванных острой экспериментальной грыжей диска, и регулируется повышением экспрессии и активности рецептора переходного рецепторного потенциала ванилоида 1 (TRPV1) (Peripheral Hypersensitivity to Subthreshold Stimuli Persists after Resolution of Neuropathic Lesions Caused by Acute Experimental Disc Herniation, is Modulated by Upregulation of Transient Receptor Potential Vanilloid Receptor 1 (TRPV1 Stimuli Persists after Resolution of Acute Experimental Disc-Herniation Neuropathy and Is Mediated by Heightened TRPV1 Receptor Expression and активность). Ожидается, что исследование прольет свет на механизм действия невропатической боли, которая сохраняется после, казалось бы, успешной операции. Доктор Шамджи отмечает: «Мы чрезвычайно оригинальны в признании того, что аутоиммунная нейровоспалительная радикулопатия, которую клинически мы лечим как самоограничивающееся заболевание у большинства пациентов, потенциально может привести к постоянным структурным изменениям, которые происходят в нейронах и функциональной чувствительности при переживании боли». Выяснение того, какие изменения происходят в этих молекулах, сказал доктор Шамджи, может помочь исследователям разработать соответствующие методы лечения.» Если мы сможем свести к минимуму инвалидность, вызванную этим болевым синдромом, у нас может появиться возможность предотвратить его возникновение на основе острой воспалительной боли, а возможно, даже обратить его вспять в самом начале».