Нередко приходится видеть многих пациентов или членов их семей, которые находятся в растерянности, получив заключение биопсии при гастроскопии. Поскольку они не могут понять заключение о патологии, они часто останавливают врача и неоднократно просят дать им подробное объяснение. Для того чтобы дать пациентам общее представление об отчете о патологии при гастроскопии, в этой статье для справки приводится краткое объяснение некоторых распространенных патологических находок в отчете о патологии при биопсии. Хронический гастрит Он отражает поверхностную инфильтрацию лимфоцитов или плазматических клеток в слизистой оболочке желудка, в то время как более глубокие желудочные железы в норме. В зависимости от степени воспалительной клеточной инфильтрации поверхностный гастрит можно классифицировать как легкий, средней тяжести или с острой активностью. В зависимости от состояния, пациенты могут быть вылечены с помощью различных препаратов. Ян Люсюй, отделение гастроэнтерологии, Lu’an Group General Hospital Атрофический гастрит Под ним понимается частичная или полная потеря желудочных желез в дополнение к воспалительной клеточной инфильтрации слизистой оболочки. Железы слизистой оболочки желудка уменьшаются до различной степени атрофии или даже полностью исчезают, остаются только желудочные впадины. В зависимости от степени сокращения они классифицируются как легкие, умеренные или тяжелые. Атрофия желудочных желез сопровождается эпителиальной гиперплазией более глубоких желудочных ямок с образованием желез и может привести к кишечной метаплазии, полипам или даже раку. Поскольку атрофия происходит в пилорусе (желудочном синусе) желудка, а слизистая оболочка тела и дна желудка вовлекается реже и сохраняет свою секреторную функцию, разумно ожидать, что у некоторых пациентов с атрофическим гастритом сохранятся симптомы кислотного рефлюкса и изжоги. К чему относится кишечная метаплазия? Изменение морфологии и гистохимии поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка и эпителия крипт, который становится похожим на эпителий тонкой или толстой кишки. Умеренная кишечная метаплазия встречается чаще и свидетельствует о повреждении слизистой оболочки желудка. При полной кишечной метаплазии эпителий слизистой оболочки желудка становится нормальным кишечным эпителием. Неполная кишечная метаплазия остается морфологически идентичной эпителию слизистой оболочки желудка, но химический состав клеток слизи изменен. Она также подразделяется на неполную метаплазию тонкого кишечника и неполную метаплазию толстого кишечника. Неполная кишечная метаплазия требует специального окрашивания для ее дифференциации. Из них неполная кишечная метаплазия, особенно неполная колоректальная метаплазия, может быть тесно связана с раком желудка. Поэтому, если в заключении патологоанатомического вскрытия обнаруживается и кишечная метаплазия, и атипичная гиперплазия, необходимо специальное окрашивание для определения типа кишечной метаплазии — полная? или неполный? Тонкий кишечник или толстый кишечник? Это жизненно важно! Об этом важно помнить как врачам, так и пациентам. Однако специальное окрашивание не является рутинной частью патологии слизистой оболочки желудка и должно запрашиваться отдельно. Атипичная гиперплазия (интраэпителиальная неоплазия) Атипичная гиперплазия — это нарушение характера пролиферации клеток, включая аномальный размер, морфологию и расположение клеток, снижение секреции слизи, уменьшение соотношения ядер и цитоплазмы, потерю ядерной полярности, псевдомультислойность, увеличение признаков деления ядер и атипичное деление ядер. Она классифицируется как легкая, умеренная и тяжелая. Атипичная гиперплазия в настоящее время переименована международным научным сообществом в интраэпителиальную неоплазию, при этом легкая и умеренная атипичная гиперплазия классифицируется как интраэпителиальная неоплазия низкой степени, а тяжелая атипичная гиперплазия — как интраэпителиальная неоплазия высокой степени. Существует два типа атипичной гиперплазии: 1) аденоматозная атипичная гиперплазия — считается, что она прогрессирует до высокодифференцированной аденокарциномы кишечника; 2) пролиферативная атипичная гиперплазия — тесно связана с неполной кишечной метаплазией и считается, что прогрессирует до низкодифференцированной аденокарциномы кишечника. Этой находке следует уделять первостепенное внимание, поскольку она может рассматриваться как предраковое поражение. Сообщается, что частота рака составляет 2,35% при легком анизоцитозе, 4-5% при умеренном и 10-84% при тяжелом. Однако важно понимать, что легкую атипичную гиперплазию необходимо отличать от вызванной воспалением регенерации клеток. Некоторые патологии, зарегистрированные как легкая атипичная гиперплазия, исчезающая после лечения, вполне могут оказаться воспалительной реактивной регенерацией, а не истинной атипичной гиперплазией. Поэтому пациентов не должны настораживать результаты заключений о легкой атипической гиперплазии (низкосортной интраэпителиальной неоплазии). Это требует всестороннего анализа, соответствующего лечения и проверки врачом. Что касается тяжелой атипической гиперплазии, то есть внутриэпителиальной неоплазии высокой степени, то она уже приравнивается к карциноме in situ и предполагает хирургическое вмешательство. Рак Если о раке сообщается непосредственно в заключении, это однозначный диагноз. Итак, является ли рак ранним, промежуточным или продвинутым? Общая гастроскопическая биопсия проводится только для определения характера поражения. Степень развития поражения необходимо будет определить по глубине инфильтрации раковой ткани, степени дифференцировки и метастазированию лимфатических узлов после удаления валового образца.