Ранние ученые интерпретировали атрофию языковой мышцы как результат снижения трофической функции двигательного нерва, повреждающего отдельные, несколько или все двигательные концевые пластинки или нервно-мышечные синапсы, основываясь на нейрогенных патологических изменениях в языковой мышце и отсутствии нарушений в двигательном ядре подъязычного нерва ствола мозга. Патогенез: Поскольку двигательный нерв выполняет функцию передачи нервных импульсов и питания концевой пластинки, его трофическая функция нарушается при наличии дефектов передачи нервно-мышечного соединения, и происходит атрофия мышц. В последние годы считается, что антитела к рецепторам передачи нервно-мышечного соединения вызывают деградацию и разрушение рецепторов после блокады, что приводит к функциональным изменениям, подобным денервации, и появлению группировки мышечных волокон. Язычные мышцы состоят из надглоточной и инфраглоточной продольных мышц, поперечной язычной мышцы и прямой язычной мышцы. Ориентация, состав волокон и функции мышечных волокон сложны для обеспечения гибкости и сгибания в различных положениях и направлениях. Передняя часть языка состоит из волокон II типа, которые быстро движутся и связаны с артикуляцией и фонемами, а задняя часть языка состоит из волокон I и IM и IIc, которые связаны с глотанием и дыхательной функцией, поэтому такая структурная и композиционная сложность может быть основой уязвимости к повреждению.