Некоторые пациенты с опухшими лимфатическими узлами, например, на шее, очень нервничают и все еще не уверены в себе после посещения нескольких врачей, в основном потому, что они не знают причину опухших лимфатических узлов и рассматривают только злокачественную лимфому, не зная, что существует много других случаев доброкачественной лимфомы, при которой происходит опухание. Лимфатические узлы — важные иммунные органы организма. Различные травмы и раздражители часто вызывают реактивную пролиферацию лимфоцитов и гистиоцитов в лимфатических узлах, что приводит к увеличению лимфатических узлов, называемому реактивной гиперплазией лимфатических узлов. Для этого существует множество причин, включая бактерии, вирусы, токсины, токсичные продукты метаболизма, дегенерированные компоненты тканей и инородные тела — все они могут стать антигенами или аллергенами, стимулирующими лимфатическую ткань и вызывающими реакцию. Степень увеличения лимфатических узлов варьирует, обычно она не превышает 1 см, иногда достигает 10 см. Существует множество типов гиперплазии лимфатических узлов, которые кратко описаны ниже: I. Неспецифическая реактивная лимфоидная фолликулярная гиперплазия Основными признаками неспецифической реактивной лимфоидной фолликулярной гиперплазии являются увеличенные лимфатические узлы, гиперплазия лимфатических фолликулов и значительное увеличение центра их возникновения. Количество лимфатических фолликулов увеличивается, и они располагаются не только в коре лимфатических узлов, но также могут быть рассеяны в кортикомедуллярном соединении и в медулле. Фолликулы различаются по размеру и форме и четко очерчены. Лимфатические центры четко увеличены и гиперпластичны, содержат многочисленные лимфоциты различной трансформации, с крупными, изломанными или не изломанными ядрами, а также многочисленные фагоцитирующие клетки, цитоплазма которых содержит фагоцитарные обломки. Центр роста окружен небольшими лимфоцитами. Плазматические клетки, гистиоциты и несколько нейтрофилов и эозинофилов инфильтрируют лимфоидную ткань между фолликулами. Пролиферация ретикулоцитов и эндотелиальных клеток внутри лимфатического синуса. Реактивную лимфоидную фолликулярную гиперплазию легко спутать с фолликулярной лимфомой, при которой структура лимфатического узла нарушена, а фолликулы схожи по размеру и форме и нечетко очерчены. Пролиферирующие клетки в фолликулах неоднородны, но их типы более последовательны, ядерная шизофрения встречается реже, а макрофаги, заглатывающие инородные тела, обычно отсутствуют. Гигантская гиперплазия лимфатических узлов также известна как сосудисто-фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов или гиперплазия лимфатических узлов Кастлемана. Это особый вид гиперплазии лимфатических узлов, не являющийся опухолью или пороком развития. Это может произойти в любом возрасте. Массивная гиперплазия лимфатических узлов чаще всего возникает в лимфатических узлах средостения, а также в подколенных лимфатических узлах, шейных, подмышечных, брыжеечных, широкой связки и забрюшинных лимфатических узлах. Лимфатические узлы заметно увеличены, большого диаметра — 3-7 см и до 16 см, часто круглые, с неповрежденной оболочкой, четкими границами и серовато-белой поверхностью среза. Сосудистая иммунобластная лимфаденопатия, также известная как иммунобластная лимфаденопатия, встречается в основном у людей среднего и пожилого возраста. Основными проявлениями являются лихорадка, потеря веса, генерализованное увеличение лимфатических узлов, гепатомегалия, спленомегалия, макулопапулезная кожная сыпь, зуд, часто поликлональная гипергаммаглобулинемия и гемолитическая анемия. Основным поражением при иммунобластоматозной лимфаденопатии является генерализованное увеличение лимфатических узлов, которые обычно около 2-3 см в диаметре, серовато-белые, мягкие, подвижные и иногда болезненные на ощупь. Микроскопически видно, что лимфатические узлы потеряли свою структуру, а лимфатические фолликулы и синусы не видны. Лимфатические узлы инфильтрированы большим количеством иммунобластов и трансформированных лимфоцитов. Иногда также наблюдается преобладание плазматических клеток, эозинофилов, макрофагов и эпителиоидных клеток. Мелкие посткапиллярные вены заметно гиперпластичны и ветвятся. Эндотелий сосудов набухший и гиперпластический. В интерстиции лимфатических узлов видны отложения аморфного материала, похожего на эозин. Помимо лимфатических узлов, подобные поражения наблюдаются в печени, селезенке, костном мозге и легких. Причина и природа этого заболевания не известны. У некоторых пациентов заболевание развивается после вирусной инфекции верхних дыхательных путей, а у других перед началом заболевания отмечается прием определенных лекарственных средств, например, противомикробных препаратов. В прошлом считалось, что это заболевание представляет собой чрезмерное разрастание В-клеток, вызванное нарушением регуляции Т-клеток. Недавние исследования показали, что у многих пациентов это Т-клеточная лимфома. Исследования генетической рекомбинации подтвердили моноклональную Т-клеточную гиперплазию. Сейчас считается, что это заболевание может быть клональной лимфоцитарной гиперплазией, вызванной дисфункцией иммунной системы, на основе которой происходит массивная пролиферация злокачественных клеточных линий, перерастающих в злокачественную лимфому. Прогноз при этом заболевании варьируется в широких пределах. Около половины пациентов выживают в течение 2-4 лет без какого-либо лечения, а примерно у 25% наступает ремиссия при гормональной терапии или при использовании других химиотерапевтических средств. Некоторые поражения прогрессируют и могут перейти в злокачественную лимфому с плохим прогнозом. На поздних стадиях большинство пациентов умирают от вторичных инфекций из-за иммунодефицита.