Лечение рака простаты можно разделить на радикальную простатэктомию, радиотерапию, эндокринную терапию и химиотерапию. Различные методы выбираются в основном в зависимости от стадии опухоли. Радиотерапия является радикальным методом лечения ограниченной стадии и местнораспространенного РПЖ. Радиотерапия и операция являются вариантами лечения местнораспространенных стадий, причем радиотерапия в настоящее время является более распространенным методом лечения. Радикальная операция в настоящее время ограничена T1-2N0M0 (>70 лет и ожидаемая продолжительность жизни < 12< span="""> лет, или инвазия в ацинус простаты, должна быть радикальной), в остальных случаях стандартом лечения является радиотерапия и эндокринная терапия. В основном радикальная простатэктомия применяется для тех, у кого рак простаты ограничен предстательной железой, но не инвазирован в семенные пузырьки и лимфатические узлы. Такие осложнения, как лимфатический отек. Самое главное, чтобы пациент мог хорошо понять суть заболевания. Максимальная выживаемость без опухоли для стадии В составляет % для стадии С. Существует статистика, когда опухоли, инвазирующие прямую кишку, мочевой пузырь, стенки таза и мочеточник, без рака выживают более года. Нелеченные клетки PCa в основном андрогензависимы. Дигидротестостерон связывается с поверхностным андрогенным рецептором и активирует передачу сигнала в ядро для регуляции роста клеток. Хирургическая дебулькинг (орхиэктомия) является золотым стандартом лечения дебулькинга. Это простая процедура с небольшим количеством осложнений и может быть выполнена под местной анестезией. Поскольку основным недостатком хирургической денервации является негативное психологическое воздействие на пациента, ее использование становится все менее распространенным с появлением эквивалентных фармакологических денервирующих препаратов. Однако, поскольку орхиэктомия может привести тестостерон к уровню депо в кратчайшие сроки (от 3 до 12 часов), она может использоваться в качестве экстренного лечения пациентов с острой компрессией спинного мозга вследствие метастатического поражения костей, обеспечивая облегчение в кратчайшие сроки. Эстрогены Как натуральные, так и синтетические гормоны могут снижать уровень тестостерона через гипофизарно-гонадную ось Обычно используемый хазеноэстрол lmg~mg в месяц может довести тестостерон до уровня депо, но имеет больше побочных эффектов, таких как потеря либидо, отеки и развитие молочных желез, и приводит к таким осложнениям, как тромбоз глубоких вен, инфаркт миокарда и временная ишемическая атака. В анализе андроген-независимых клеток PCa in vitro эстроген может действовать на мутантные андрогенные рецепторы. Поэтому, когда эндокринная терапия ПКа не дает результатов, эстроген может рассматриваться в качестве препарата второй линии. Терапия аналогами ГнРГ является более приемлемой формой депо-терапии, чем орхиэктомия. Тестостерон снижается до уровня депо после 4 недель лечения, а начальное лечение стимулирует высвобождение накопленного в организме ГнРГ, что приводит к 10-кратному повышению ЛГ и 5-кратному повышению ФСГ, вызывающему приливы жара в течение 10-20 дней. Из-за преходящего повышения тестостерона в начале инъекции, первые две недели начальная доза должна сопровождаться приемом антиандрогена. Это преходящее повышение тестостерона может привести к усилению клинических симптомов, таких как боль в костях, острая задержка мочи, обструктивная почечная недостаточность, сдавление спинного мозга и фатальные сердечно-сосудистые заболевания из-за гиперкоагуляции, которые являются основными побочными эффектами этих препаратов и не могут быть полностью предотвращены добавлением антиандрогена в начале приема. Типичным проявлением является приступ жара, начинающийся на голове и лице и распространяющийся вниз по шее и туловищу, сопровождающийся потоотделением, продолжительностью от 30 с до 5 мин за один раз, который может возникать более 10 раз в день. Антагонисты андрогенов (антиандрогены) используются для блокирования эффектов андрогенов из любого источника, действуя непосредственно на АР. Эти препараты делятся на две группы в зависимости от их химической структуры: (i) стероиды, которые гормонально активны в организме, например, хлормадинона ацетат (ХПА), который оказывает прогестационное действие, сходное с действием ДЭС, но с меньшим количеством сердечно-сосудистых побочных эффектов, чем ДЭС. К нестероидным препаратам, которые неактивны в организме, т.е. простым антагонистам андрогенов, относятся флутамид (250 мг, tid), нилутамид (еще не доступен в Китае) и бикалутамид/касодекс (50 мг/день). Это явление известно как синдром отмены антиандрогенов. Частота встречаемости этого синдрома составляет примерно 44%-75%, и обычно он возникает через 3 года после применения препарата. Это явление известно как синдром отмены антиандрогенов, который возникает в 44%-75% случаев, в основном через три года после отмены препарата. Возникновение синдрома отмены антиандрогенов может быть связано с мутациями АР, и состояние может улучшаться в течение примерно шести месяцев после отмены препарата. Поэтому у пациентов, получающих лечение антагонистами андрогенов, любое ухудшение состояния следует рассматривать как связанное с приемом препарата. После развития синдрома отмены антиандрогенов можно рассмотреть следующие варианты дальнейшего лечения: ① Переход на другой антагонист андрогенов, однако подобные синдромы могут возникать после длительного применения. Поскольку разные препараты действуют на разные участки АР [андрогенового рецептора], чередование препаратов может задержать развитие резистентности. (ii) Используются ингибиторы надпочечниковых андрогенов, такие как кетоконазол, и препараты кортизола. (iii) Используется терапия эстрогенами. Комбинация максимальной андрогенной блокады (МАБ) депо-терапии и антиандрогенных препаратов представляет собой МАБ, которая может дополнительно блокировать андрогены надпочечникового происхождения. Существуют отчеты, оценивающие применение МАБ при распространенном раке предстательной железы, которые показывают, что МАБ с нестероидными антиандрогенами обеспечивает 3-5% преимущество в выживании, в то время как стероидные антиандрогены увеличивают риск смерти. Незначительное увеличение выживаемости и высокая стоимость лечения ограничивают применение МАБ. Выживаемость значительно улучшилась у пациентов с местнораспространенным раком и высоким риском после длительной (2-3 года) эндокринной терапии. Для пациентов с промежуточным риском более целесообразно проведение адъювантной эндокринной терапии в течение 4-6 месяцев. У пациентов с распространенным первичным заболеванием ранняя эндокринная терапия значительно снижает опухолеспецифическую смертность, особенно у пациентов с М0, и позволяет избежать серьезных осложнений, связанных с прогрессированием заболевания. Конечно, у пожилых пациентов с большим количеством сопутствующих заболеваний и отсутствием симптомов эндокринная терапия может быть отложена из-за меньшей продолжительности жизни и более выраженных побочных эффектов лечения. Лечение после биохимического рецидива является сложной задачей, и важно сначала определить, является ли рецидив местным или отдаленным, чтобы рассмотреть вопрос о том, есть ли шанс на излечение с помощью местной спасительной терапии. В тех случаях, когда спасительная терапия, скорее всего, не даст результатов, наиболее эффективна ранняя эндокринная терапия. Эндокринная терапия второй линии, включая отмену антиандрогенов (обычно не более чем у 20% пациентов со значительным снижением уровня ПСА в сыворотке крови, у некоторых с симптоматическим улучшением или регрессией опухоли, но обычно на короткий период — 4-6 месяцев), антиандрогенную терапию, терапию эстрогенами, терапию ингибиторами фермента Р450 и кортикостероидную терапию для тех, кто не прошел начальную эндокринную терапию. Лечение «негормонозависимого» рака простаты по-прежнему эффективно и должно применяться перед системной химиотерапией, поскольку имеет меньше токсических побочных эффектов. Химиотерапия Поскольку рак простаты андрогензависим примерно в %-% случаев, предпочтительнее эндокринная терапия. Химиотерапия часто используется после неудачи эндокринной и лучевой терапии. Костные метастазы возникают по крайней мере у 65-75% пациентов, умирающих от РПЖ, а у 85-100% пациентов, умирающих от РПЖ, имеются костные метастазы. Факторы высокого риска: боль в костях или переломы, ПСА >20, повышенный уровень АКП, высокий уровень кальция, G8-10, T3-4. ЭСТ ложноположительная 19,2%, ложноотрицательная 12% Лечение: гормоночувствительная диета, эндокринная антирецидивная химиотерапия, бисфосфонаты, лучевая терапия Прогноз Общая выживаемость: 73,1%, 51,8% и 35,3% в 5, 10 и 15 лет соответственно, 5-летняя общая выживаемость составила 100,0%, 84,1%, 77,1% и 43,9% для стадий от T1 до T4, и 100,0%, 95,7%, 87,9% и 59,7% для специфической выживаемости, соответственно. Показатели 10-летней общей выживаемости для пациентов I-III стадий составили 77,4%, 75,3% и 26,5% (p= 0,000), а показатели выживаемости при специфическом заболевании — 88,9%, 82,7% и 56,0% соответственно. Профилактика должна основываться на многогранном подходе, учитывающем все факторы, включая среду обитания, диету и настроение, для достижения максимально возможной гармонии. Самое главное, что следует подчеркнуть, — это то, что воздержание от половых контактов может помочь предотвратить длительное переполнение простаты.