Неонатальная желтуха — распространенное заболевание неонатального периода, особенно у недоношенных детей. Это клиническое состояние, при котором у новорожденных наблюдается желтоватое окрашивание слизистых оболочек, склер и кожи. Тяжелая желтуха может повлиять на уровень интеллектуального развития ребенка. Желтуху, которая часто возникает у новорожденных, можно разделить на две категории: физиологическая желтуха и патологическая желтуха. Физиологическая желтуха обычно не требует специального лечения, достаточно лишь клинического наблюдения. Значительная часть желтух характеризуется длительным течением и высоким уровнем билирубина в сыворотке крови, что является патологической желтухой. Патологическая желтуха в основном характеризуется повышенным уровнем непрямого билирубина, который при отсутствии своевременного лечения может откладываться в мозге и вызывать билирубиновую энцефалопатию, а также может влиять на функцию печени новорожденного, представляя серьезную угрозу для здоровья новорожденного, и даже может привести к неонатальной смерти, при этом смертность в острой фазе составляет от 50% до 70%; около 80% выживших пациентов будут иметь более серьезные неврологические последствия, поэтому, как своевременно Поэтому важно диагностировать и лечить патологическую желтуху у новорожденных, чтобы предотвратить билирубиновую энцефалопатию. Терапия синим светом (свет с длиной волны 420-470 нм) является основным клиническим методом лечения неонатальной желтухи, превращая непрямой билирубин в организме ребенка в нетоксичное водорастворимое производное, тем самым снижая уровень билирубина в сыворотке крови ребенка и предотвращая развитие билирубиновой энцефалопатии. В клинической практике используются два типа лечения синим светом: прерывистый синий свет и непрерывный синий свет. Основной причиной этого является то, что гематоэнцефалический барьер у новорожденных недостаточно развит при рождении, и если показатель желтухи слишком высок, а лечение несвоевременно, это может оказать значительное влияние на интеллектуальное развитие новорожденного. Поэтому профилактике и лечению неонатальной желтухи следует уделять должное внимание. Терапия облучением синим светом уже давно является одним из наиболее эффективных клинически признанных методов лечения желтухи у недоношенных детей. Зарубежные исследования пришли к выводу, что токсическое воздействие ядерной желтухи на нервную систему может привести к тяжелым клиническим проявлениям, также считается, что более высокий уровень билирубина в сыворотке крови часто вызывает интеллектуальные, слуховые и неврологические аномалии. Основными причинами непроизвольного двигательного церебрального паралича являются гипоксически-ишемическая травма головного мозга и билирубиновая энцефалопатия, причем у младенцев и детей различные части базального ядра повреждаются избирательно. Билирубин в основном повреждает паллидум, а гипоксически-ишемическое повреждение — ядро аккумбенс и таламус. Основными клетками-мишенями нейротоксичности билирубина являются нейроны и астроциты. При одинаковой дозе билирубина нейроны демонстрируют в основном апоптоз, а астроциты — изменение митохондриальной функции, причем в апоптотическом процессе участвуют возбуждающие аминокислоты. У новорожденных с нарушенным гематоэнцефалическим барьером билирубин легко преодолевает барьер, агрегирует, связывается и откладывается на клеточной мембране, вызывая повреждение нейронов, блокируя проведение потенциала клеточной мембраны и влияя на функциональное состояние клеток мозга, снижая энергетический метаболизм клеток мозга. Билирубин по-разному откладывается в разных частях мозга, причем в стволе мозга — раньше всего и в наибольшем количестве. Слуховые каналы ствола мозга особенно чувствительны к токсическому воздействию билирубина. Неконъюгированный билирубин не только откладывается в кохлеарном ядре волосковых клеток внутреннего уха, но и может повреждать всю ткань ствола мозга, вызывая нарушения в центральном слуховом пути. Отрицательный результат КТ может быть следствием: (1) легкой травмы; (2) коварного места повреждения, например, среднего мозга или моста головного мозга. Поэтому у детей с церебральным параличом вследствие неонатальной гипербилирубинемической энцефалопатии при использовании BAEP частота отклонений выше, чем при их визуализации.