Всемирная организация здравоохранения научно и фактически доказала, что курение — это главный убийца, который все больше угрожает здоровью человека. Китай занимает первое место в мире по потреблению табака, и последнее исследование, проведенное в 2010 году, показало, что в стране все еще насчитывается около 300 миллионов курильщиков. Недавно исследования показали, что курение также представляет собой серьезный риск для мужского репродуктивного здоровья. Плотность спермы курильщиков снижается на 13-17% по сравнению с некурящими, причем более выраженное снижение плотности спермы наблюдается у людей с большим индексом курения. Курение снижает жизнеспособность и подвижность сперматозоидов, особенно их линейное движение. Существует дозозависимая связь между изменениями плотности и подвижности сперматозоидов и курением. Курение вызывает увеличение числа пороков развития сперматозоидов и увеличение доли сперматозоидов с дефектами головки и яйцевидных сперматозоидов, а также увеличение количества микрокапель в цитоплазме сперматозоидов и увеличение доли незрелых сперматозоидов. Частота хромосомных повреждений в Гольджи- и Кап-фазе сперматозоидов составила 1,15% у курящих и 0,82% у некурящих бесплодных. Никотин способен вызывать двухцепочечные разрывы ДНК в зеркалах и является потенциальным окислительным фактором для плазматической мембраны сперматозоидов и целостности ДНК. Курение повышает хрупкость ДНК сперматозоидов, делая их более чувствительными к кислотным мутагенам и увеличивая поломку ДНК. Курение может увеличить плоидность хромосом сперматозоидов, что повышает риск развития синдрома анеуплоидии. Активность протеазы акросомы снижена у курильщиков по сравнению с некурящими, а реакция акросомы значительно снижена. Заметные изменения в количестве и расположении микротрубочек генетических нитей и аберрации генетических нитей происходили у курильщиков по сравнению с некурящими. Процент свернутых сперматозоидов коррелировал с тяжелым курением, а свернутость каудальных нитей в плазматической мембране была видна электронно-микроскопически. Сигареты содержат большое количество токсичных веществ, таких как никотин, котинин, бензо[a]пирен и кадмий. Никотин может влиять на морфологию спермы и плотность сперматозоидов. Уровни котидина и 3-гидроксикотидина в семенной жидкости отрицательно коррелируют с подвижностью сперматозоидов, а уровень котидина отрицательно коррелирует с линейной подвижностью сперматозоидов. Была обнаружена значительная корреляция между концентрацией котинина в семенной плазме (которая положительно коррелировала с курением) и процентом аномально морфологических сперматозоидов. Бензо[a]пирен присутствует в сигаретном дыме и снижает подвижность сперматозоидов, усиливая гиперактивацию сперматозоидов и преждевременную реакцию акросомы. Исследования показали, что воздействие спермы некурящих на семенную плазму курильщиков снижает подвижность сперматозоидов, реакцию акросомы и уровень МДА. Никотин изменяет гипоталамо-гипофизарную ось, стимулируя выделение гормона роста, кортизола, прессорного гормона и пролактина, который в свою очередь подавляет выделение лютеинизирующего гормона и пролактина. В исследованиях сообщалось о повышении уровня 17β-эстрадиола и снижении лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона и пролактина у курильщиков. Рамлау сообщил о дозозависимой зависимости между уровнем Т, ЛГ и ЛГ/свободного Т в сыворотке крови и курением. Однако существуют противоречивые сообщения об отсутствии значительных изменений ФСГ, ЛГ и Т у курильщиков по сравнению с некурящими. У крыс, подвергавшихся воздействию сигаретного дыма, мезенхимальные и зародышевые клетки яичек были уменьшены, а поддерживающие клетки повреждены. Ультраструктура яичек показала ряд изменений: увеличение коллагеновых волокон под базальной пластинкой, утолщение lamina propria и отделение перитубулярных клеток. Митохондрии морфологически разнообразны, с увеличенными нерегулярными кристами и матриксом высокой электронной плотности, накоплением липидных капель и образованием многоядерных клеток. N-аминоза, общий фосфат, цинк и кислая фосфатаза, секретируемые семенными пузырьками, были снижены у курильщиков, что говорит о том, что курение оказывает повреждающее действие на семенные пузырьки и простату. Витамин Е является самым необходимым антиоксидантом в сперме, а уровень витамина Е в семенной плазме человека составляет 0-10 мг/дл, что в девять раз выше, чем в крови. У заядлых курильщиков уровень витамина Е в сыворотке крови снижается на 20-40%, и лечение добавками витамина Е может улучшить качество спермы. Уровни цинка, меди и СОД в сыворотке крови были снижены у умеренных и тяжелых курильщиков по сравнению с некурящими и отрицательно коррелировали с общим количеством и продолжительностью курения. В сперме курильщиков наблюдалось увеличение количества лейкоцитов на 48%, снижение уровня ROS на 107% и снижение оценки ROS-TAC на 10 пунктов. Компоненты сигаретного дыма могут вызывать окислительное повреждение ДНК сперматозоидов через барьер кровь-тестис, что приводит к изменению качества спермы. Витамин Е в сперме коррелировал с плотностью спермы, подвижностью сперматозоидов и процентом нормальной морфологии сперматозоидов. В процессе курения образуются различные токсичные кислородные реактивные вещества, такие как супероксид-анионы и кислородные радикалы, которые не только оказывают повреждающее действие на кровеносные сосуды, влияют на кровоток в яичках, вызывают дисфункцию сперматогенеза яичек и увеличение количества неправильно сформированных сперматозоидов, но и вызывают окислительный стресс, который может привести к повреждению митохондрий и ДНК. Varant сообщил, что курение значительно повышает риск развития эректильной дисфункции, при этом кумулятивный суммарный индекс курения (пачко-лет) составил скорректированный ОР=1,68, а ОР=2,30 для тех, у кого индекс курения ≥20. Edoardo на основании опроса 16724 пациентов пришел к выводу, что после корректировки на сбивающие факторы, такие как возраст, семейное положение, образование, употребление алкоголя, физическая активность и патологические заболевания. Рахман сообщил, что у тех, кто курил с 1994 года и у кого в период с 1994 по 1999 год развились сосудистые заболевания, риск развития ЭД в период с 1999 по 2004 год был выше, чем у некурящих. Риск возникновения ЭД был в три раза выше, чем у курильщиков (РДР 3,1), и считается, что курение вызывает эректильную дисфункцию через сосудистые заболевания. В частности, длительное курение оказывает повреждающее воздействие на эндотелий сосудов, периферические нервы и ультраструктуру тканей, опосредуя влияние хронического курения на эректильную функцию. Более конкретно, курение увеличивает производство реактивных групп (ROS) и снижает биологическую активность NO, что приводит к нарушению расслабления эндотелиальной гладкой мускулатуры полового члена и влияет на эрекцию полового члена. Хотя в некоторых исследованиях были сделаны противоречивые выводы о влиянии курения на параметры спермы и половые гормоны, идея о том, что курение действует на все части мужской репродуктивной системы, приводя к снижению мужской фертильности, была принята большинством ученых. Это особенно актуально для тех, чье качество спермы находится на грани нормы. Кроме того, сигареты могут повреждать ДНК сперматозоидов и мутировать их, в них содержится большое количество мутагенов, поэтому из чувства ответственности за здоровье будущего поколения, цель репродуктивного здоровья человека — решительно бросить курить.