Атрофия зрительного нерва не является изолированным заболеванием; любая причина необратимого повреждения ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов может привести к развитию этого заболевания, поэтому оно является патологическим диагнозом, но в отечественных и зарубежных клиниках его неправильно трактуют как диагностический термин. Существует заблуждение, что клиницисты часто судят о тяжелом нарушении зрения по бледному или белому цвету диска зрительного нерва, поскольку бледный или белый цвет диска зрительного нерва указывает только на атрофию капилляров диска зрительного нерва, или увеличение отражения и потерю красноты из-за пролиферации глиальных клеток, и не указывает на тяжелое повреждение волокон зрительного нерва или зрительной функции [1]. Так же поспешно предполагать, что экстренный пациент с глазной травмой «без светоощущения» навсегда останется слепым, поскольку обычно после операции или с помощью лекарств наблюдается значительное улучшение остроты зрения. Клинические случаи атрофии зрительного нерва у пациентов с бледным диском зрительного нерва и зрением 1,0 встречаются часто. Однако большинство практикующих врачей говорят своим пациентам, что «надежды на лечение нет», в результате чего многие пациенты лишаются разумного лечения или упускают возможности для лечения. Последние исследования показали, что до тех пор, пока в поврежденной структуре выживает небольшое количество нервных клеток, восстановление функций возможно. Волокна зрительного нерва обладают высокой компенсаторной способностью: 40-50% нервных волокон обеспечивают зрение 1,0, 11% нервных волокон — 0,5 и 5% нервных волокон — 0,1, поэтому важно активно поддерживать остаточную функцию нервных волокон. Важно не ждать, пока этот небольшой процент «выносливых» нервных волокон истощится, прежде чем обращаться за лечением. Истончение сетчатки, особенно в макуле, не означает, что зрительные функции сильно нарушены. Исследования показали, что дефекты поля зрения проявляются только при уменьшении толщины сетчатки до 70-80 мкм или при повреждении нервных волокон до 40% и более у больных глаукомой, чему часто предшествует снижение контрастной чувствительности и цветовой чувствительности. Поэтому судить о плохом прогнозе зрительных функций по обнаружению истончения сетчатки при визуализации (например, ОКТ) также поспешно. Почему же пациентам с атрофией зрительного нерва так трудно самостоятельно активировать и восстанавливать поврежденные участки зрительного нерва в повседневной жизни? Это связано с тем, что в повседневной жизни пациенты склонны фокусировать свое внимание на «неповрежденном» секторе зрительного поля, оставляя остальные зрительные структуры без достаточных ресурсов внимания, что приводит к снижению состояния активации и ограничению одновременного физиологического восстановления. С патологической точки зрения, мы можем разделить нервные волокна пациентов с атрофией зрительного нерва на три категории: полностью мертвые нервные волокна, умирающие или находящиеся под угрозой исчезновения нервные волокна и нормальные нервные волокна. Это ключ к спасению и лечению атрофии зрительного нерва. Не только сами отмирающие или находящиеся под угрозой нервные волокна вызывают потерю зрительной функции, но и токсичные компоненты их распада (например, кислородные радикалы, глутамат, оксид азота) могут непосредственно повреждать нормальные нервные волокна, что может отчасти объяснить, почему зрительная функция остается спокойно нарушенной даже после устранения причинных факторов (например, высокого глазного давления, воспаления, отека, обструкции сосудов, заполнения силиконовым маслом и т.д.). Это одна из причин, почему важно агрессивно устранить причину на ранней стадии, избежать вторичного повреждения и активно спасать эту часть функции волокна. В плане лечения важно способствовать восстановлению нервных волокон и функциональному восстановлению. Гораздо важнее способствовать восстановлению всего организма и системы, чем нацеливаться на конкретный компонент (например, поддержка питанием, улучшение микроциркуляции). Нейротрофические препараты (например, витамины, нейротрофические факторы) эффективны только у пациентов с атрофией зрительного нерва, вызванной дефицитом питательных веществ (например, дефицитом витамина В1, витамина В12, пернициозной анемией, табачной и алкогольной интоксикацией), но у большинства пациентов с атрофией зрительного нерва наблюдается локальный дефицит комплексного, многогранного, оптимально пропорционального «питательного компонента». Однако у большинства пациентов с атрофией зрительного нерва наблюдается локальный дефицит комплексного, многогранного, оптимально пропорционального «питательного вещества», а не просто витамина или нейротрофического фактора. Атрофия зрительного нерва часто является проявлением органического дисбаланса в глазу. Если баланс в организме можно восстановить и улучшить психическое состояние, то локальное восстановление нервных волокон должно быть полезным. Теория «остаточной зрительной активации», новая концепция, представленная в 2011 году, привела к новому этапу в лечении атрофии зрительного нерва. Хотя повреждение нервных волокон необратимо, его можно компенсировать или реконструировать, особенно в задних зрительных путях, например, при корковой слепоте, где может быть сформирован обходной путь или потенциальный зрительный путь может быть активирован на более поздней стадии. Было доказано, что некоторые зрительные функции могут быть восстановлены, улучшены или стабилизированы путем использования остаточной зрительной функции, включая различные методы реабилитации слабовидящих, лекарственные препараты (в том числе растительные) и соответствующую стимуляцию частично поврежденной зрительной системы (например, визуальное физическое обследование, визуальное обучение, электрическая стимуляция, стимуляция решеткой области соединения зрительных полей) [2]. Это касается обструкции сосудов, ишемии, травм, глаукомы, лекарственной токсичности, а также прогрессирующего увеита, патологической близорукости, пигментного ретинита и наследственной нейропатии зрительного нерва. Учитывая, что реабилитация пациентов, перенесших церебральный инфаркт в раннем возрасте, должна проводиться как можно скорее после острого приступа, Нейро-офтальмологическая группа отделения офтальмологии Китайской медицинской ассоциации также выступает за пользу раннего обучения зрительной функции пациентов с нейропатией зрительного нерва. В целом, клиницисты должны избегать пессимизации атрофии зрительного нерва как неизлечимого, самостоятельного заболевания и вместо этого должны принять комплексную стратегию диагностики и лечения. Каждое небольшое улучшение зрительной функции пациента с очень плохим зрением может оказать более значительное влияние на качество его жизни, например, «0,1 → 0,2» или даже «ручной → несколько пальцев», что гораздо более значимо для улучшения качества жизни пациента, чем «0.8 → 1.0». Ответственность и долг современных нейроофтальмологов — сделать все возможное для сохранения или стабилизации остаточной зрительной функции пациентов, а цель каждого офтальмолога — стремиться к «полезному зрению при жизни пациента».