[Определение] Посттравматическая гидроцефалия является распространенным вторичным поражением после черепно-мозговой травмы, особенно тяжелой черепно-мозговой травмы, и является одним из важных факторов, влияющих на прогноз пациентов с травматическим повреждением головного мозга. Субарахноидальное кровоизлияние чаще встречается после ушиба головного мозга. Большое количество кровянистой спинномозговой жидкости сильно раздражает менинги, вызывая стерильную воспалительную реакцию и, как следствие, спайки между мягкими оболочками и арахноидальной мембраной и даже закупорку арахноидальных ворсин, что приводит к нарушению циркуляции и всасывания спинномозговой жидкости. В результате пациенты часто появляются с симптомами повышенного внутричерепного давления и расширенной желудочковой системы, которые будут ухудшаться день ото дня, если не оказать своевременное и разумное лечение. Этиология и патофизиология】 Травматическая гидроцефалия делится на два типа: острая гидроцефалия и хроническая гидроцефалия. Возникновение гидроцефалии означает наличие препятствия на пути циркуляции спинномозговой жидкости, которое можно разделить на обструктивную гидроцефалию и гидроцефалию движения в зависимости от различных участков обструкции. 1. Острая гидроцефалия часто возникает в течение 2 недель после травматического повреждения мозга и вызывается: ① гематомой, сдавливающей пути циркуляции спинномозговой жидкости; ② внутричерепной гематомой или отеком головного мозга, сдавливающим внутричерепной венозный синус и вызывающим препятствие его обратному току; ③ внутричерепной гематомой, прорывающейся в желудочковую систему, вызывающей обструктивную гидроцефалию; ④ арахноидальными ворсинами, покрытыми эритроцитами, препятствующими всасыванию спинномозговой жидкости; ⑤ сильным выбуханием и смещением тканей мозга из-за неправильной декомпрессии больших костных лоскутов, что приводит к препятствию циркуляции спинномозговой жидкости. Нарушается циркуляция спинномозговой жидкости, в результате чего развивается гидроцефалия. 2. Хроническая гидроцефалия возникает более чем через 3 недели после травматического повреждения головного мозга и в основном обусловлена транспортной гидроцефалией. После субарахноидального кровоизлияния эритроциты, содержащиеся в спинномозговой жидкости, обычно разрушаются и разлагаются в течение 2 недель, а фрагменты эритроцитов или продукты фибрина легко блокируют субарахноидальное пространство с циркуляцией спинномозговой жидкости. Кроме того, было показано, что чем ниже балл ГКС, тем выше вероятность гидроцефалии. Возможно, что тяжелая травматическая черепно-мозговая травма может непосредственно вызвать повреждение хороидного сплетения и желудочкового канала, нарушая гематоэнцефалический барьер и кровь. Это нарушает барьер между кровью и мозгом и барьер спинномозговой жидкости, способствуя развитию гидроцефалии. Патологические изменения при травматической гидроцефалии заключаются в расширении желудочковой системы, спайках и окклюзии субарахноидального пространства на выпуклой поверхности мозга или основании мозга∞ I. Обычно считается, что патогенез травматической гидроцефалии связан с закупоркой акведука среднего мозга травматическими тромбами, обструкцией субарахноидального пространства эритроцитами или фибрином, что нарушает всасывание спинномозговой жидкости, а затем арахноидальным фиброзом, который нарушает всасывание спинномозговой жидкости арахноидальными гранулами. Поскольку в основании мозга и на поверхности мозга в арахноидальных гранулах образуются фибриновые спайки и механизация, мозговая борозда и арахноидальные гранулы блокируются, препятствуя циркуляции спинномозговой жидкости, и давление в желудочковой системе временно повышается. Если давление в желудочке снова поднимается выше эластичного напряжения стенки желудочка, желудочек снова увеличивается. Передняя мозговая артерия и ее ветви растягиваются над мозолистым телом, что приводит к нарушению кровоснабжения лобной и парацентральной долей, иннервируемых этим сосудом, которые являются высшими центрами, управляющими интеллектом, движением нижних конечностей и функциями мочеиспускания и фекалий. По мере прогрессирования заболевания развиваются расстройства мочеиспускания и фекалий, наиболее часто встречается недержание мочи. Вышеперечисленные симптомы обычно проявляются в течение нескольких недель или месяцев, при этом при клиническом осмотре не наблюдается отека зрительного нерва, внутричерепное давление находится в пределах нормы или при люмбальной пункции давление спинномозговой жидкости ниже 180 мм вод. ст. КТ или МРТ головного мозга характеризуется выраженным увеличением желудочковой системы, включая четыре желудочка, при отсутствии значительных изменений в мозговых сульфах или мозговых бассейнах. Поглощение спинномозговой жидкости связано с разницей давления между субарахноидальным пространством и верхним сагиттальным синусом и сопротивлением гранул арахноидальных ворсин. Когда внутричерепное давление повышается после травматического повреждения головного мозга, давление в верхнем сагиттальном синусе увеличивается, вызывая уменьшение разницы давления между субарахноидальным и верхним сагиттальным синусами, тем самым сжимая или даже закрывая систему крошечных арахноидальных ворсинок, что непосредственно влияет на всасывание спинномозговой жидкости. В результате накопления спинномозговой жидкости, вызывающего повышение внутрижелудочкового гидростатического давления, желудочки прогрессивно увеличиваются. Поэтому на ранних стадиях хронической гидроцефалии внутричерепное давление пациента выше нормы, и только после того, как желудочки увеличиваются до определенной степени, поверхность поглощения увеличивается, постепенно снижая внутричерепное давление до нормального диапазона, отсюда и клинический термин гидроцефалия нормального давления. Однако когда давление воды в спинномозговой жидкости превышает давление, которое могут выдержать стенки желудочков, желудочки продолжают расширяться, атрофия мозга усугубляется, что приводит к прогрессирующей деменции.