Головная боль напряженного типа
Головная боль напряженного типа (ГБН) является наиболее распространенным типом первичной головной боли. Она считается не болезнью, а скорее группой клинических синдромов, вызванных различными факторами, включая миоконстрикционную головную боль, предложенную Специальным комитетом в 1962 году, а также названия Головная боль напряжения, Общая головная боль, Функциональная головная боль и Психогенная головная боль. Только в 1988 году Комитет по классификации Международного общества головной боли (IHS) предложил новый термин «головная боль напряженного типа (ГТН)», и номенклатура была унифицирована, а затем разделена на различные подтипы, каждый из которых имеет четкие диагностические критерии. В январе 2004 года Комитет по классификации МГБ продолжил использовать головную боль типа напряжения (ГТН) во втором издании новой классификации головной боли. Исследования показали, что распространенность головной боли типа напряжения варьируется от 30% до 70% в течение жизни человека. Люди с эпизодическими головными болями, которые снимаются аспирином или парацетамолом, или эпизодическим напряжением мышц шеи и головы, которое можно снять массажем, редко обращаются к врачу. Напротив, большинство пациентов, обращающихся за медицинской помощью по поводу психогенных головных болей, часто не получают облегчения от простых обезболивающих или даже наркотических средств (в отличие от боли при внутричерепных занятиях), и испытывают ежедневные или периодические приступы головной боли в течение месяцев или лет. Этих пациентов трудно описать, а диффузная болезненность или ощущение давления могут распространяться в затылочно-теменной или лобной областях, но всегда являются двусторонними. Односторонний пульсирующий характер мигрени встречается нечасто и обычно не сопровождается вегетативными симптомами, такими как тошнота, рвота, фотофобия или фонофобия. Заболевание влияет на работу, учебу и отдых пациента, тем самым вызывая большую психологическую нагрузку на пациента и семью, а также наносит большой социально-экономический ущерб.
I. Эпидемиология
В последние годы зарубежные ученые провели эпидемиологические исследования ТТХ, включая пол, возраст, факторы восприимчивости, пик заболеваемости, уровень образования, район проживания и уровень распространенности за год. Популяционные исследования в Западной Европе и Северной Америке показали, что ежегодная распространенность ТТГ колеблется от 30% до 80%, причем различия, вероятно, обусловлены различиями в методах исследования и определениях. rasmussen отметил, что частота головной боли в течение жизни у пациентов с ТТГ составляет 78%, при соотношении 4:5 для обоих полов, и что распространенность ТТГ снижается с возрастом; возраст начала головной боли в основном составляет около 20 лет. Предыдущие эпидемиологические исследования показали, что 24% пациентов с ТТГ испытывают головные боли от 8 до 14 дней в году, а 41% — более 14 дней. Распространенность хронической головной боли типа напряжения (ХГБН), когда головная боль длится ≥180 дней в году, составляет 3%, а наиболее распространенными провоцирующими факторами ХГБН являются стресс и нервозность, также распространенными провоцирующими факторами являются употребление алкоголя, курение и изменение климата. Эпидемиологическое исследование Gobel в Германии показало, что распространенность эпизодической головной боли напряжения (ЭГБН) в течение жизни составляет 36%:34% для обоих полов, что близко к 1:1, в то время как распространенность ГБН составляет около 3% для обоих полов, что соответствует данным отчета Rasmussen. Эти результаты свидетельствуют об отсутствии различий в частоте встречаемости ТТГ между полами. Гобель также обнаружил, что частота встречаемости СТТГ увеличивается с возрастом: 2% в возрастной группе 18-35 лет, 3% в возрастной группе 36-55 лет и 4% в возрастной группе 56+. Не было обнаружено значительной корреляции между заболеваемостью СТТГ и такими факторами, как уровень образования и проживание в городе или деревне, однако женский менструальный цикл был предрасполагающим фактором.
II. Этиология и патогенез
Общие причины ЭТТГ включают сокращение задних затылочных и плечевых мышц из-за плохой осанки головы, шеи и плеч, недостаток отдыха и недосыпание, дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава, тревогу и депрессию, передозировку и злоупотребление обезболивающими препаратами, невротизм, психосоматическое напряжение, вызванное различными стрессами, включая семейные проблемы, профессиональные проблемы, межличностное напряжение, культурные и религиозные проблемы, низкий финансовый доход, юридические споры, физические заболевания. Частой причиной СТТГ является передозировка или злоупотребление обезболивающими препаратами, которые могут исчезнуть или перейти в ЭТТГ после прекращения приема препарата. Тревога и стресс являются распространенными провоцирующими факторами для ЭТТГ.
Патогенез головной боли типа напряжения изучен недостаточно хорошо, существуют различные теории, такие как психологические, мышечные сокращения, центральные, миофасциальные и генетические факторы. Распространенные триггеры включают сокращение задних затылочных и плечевых мышц из-за плохой осанки головы, шеи и плеч, недостатка отдыха и сна, дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, тревоги и депрессии, передозировки и злоупотребления обезболивающими препаратами, а также психологического стресса. Недавние исследования показали, что существует нейробиологическая основа для развития головных болей типа напряжения, особенно в более тяжелых подтипах. Например, локальное накопление вызывающих боль веществ, таких как 5-гидрокситриптамин, молочная кислота и брадикинин; нарушение внутриклеточного и внеклеточного транспорта ионов калия; нарушение кровообращения в мышцах и миофасциях — все это может привести к головной боли типа напряжения.
1. теории психологических механизмов: Теории психосоматических процессов делятся на две части: (i) подчеркивающие роль эмоциональных процессов; и (ii) фокусирующиеся на когнитивных процессах. Эти взгляды могут объяснить многие симптомы ТТХ, включая соматические симптомы и психологические расстройства. Теория эмоциональной теории предполагает, что психогенные причины боли могут выступать в качестве решения неосознаваемых конфликтов внутри организма. Страдающий от боли испытывает потребность в удовлетворении агрессивных импульсов других людей, и вместо внешнего ответа эта агрессия направлена на него самого, а не на других. Хотя некоторые исследователи обнаружили, что люди с ТТГ сознательно испытывают враждебные чувства и тревогу, этот внутренний неосознаваемый конфликт до сих пор не наблюдался в экспериментах. Когнитивная теория подчеркивает роль аттенционных процессов в возникновении боли. Он предполагает, что эндогенные ощущения тела конкурируют с приобретенными ощущениями внешней среды, и что соматические ощущения могут восприниматься более остро, когда стимулы внешней среды снижены (например, лишены всех стимулов) или когда психическая активность повышена (например, стресс и напряжение). Когда человек собирает эти представления с помощью когнитивных процессов, симптомы тела могут быть объяснены этими представлениями. Как и в случае с доктриной эмоций, она до сих пор остается непроверенной у пациентов с ТТГ.
2. Механизм сокращения мышц Непрерывное сокращение перикраниальных мышц является классической теорией механизма возникновения ТТГ. Основная идея заключается в том, что провоцирующий головную боль фактор вызывает непрерывное сокращение перикраниальных мышц, сдавливая мелкие внутримышечные артерии и вызывая ишемию мышц, что приводит к возникновению нежности и давящей боли. Нежность и давящая боль в мышцах перикраниальной области напрямую подтверждается многими исследованиями, которые показали заметное увеличение нежности в перикраниальных мышцах у пациентов с ТТГ и уменьшение мышечной ригидности по мере улучшения клинических симптомов.
3. Центральные механизмы В последнее время подчеркивается предположительная роль центральных механизмов в патогенезе ТТГ, при этом мышечные факторы являются не основной причиной, а следствием. Существует гипотеза, что у пациентов с СТТГ может наблюдаться снижение активности тормозных интернейронов в стволе мозга и лимбической системе, а также снижение активности тормозных интернейронов.
4. миофасциальные механизмы В отличие от центральных механизмов, считается, что мышечные факторы играют важную роль в возникновении головной боли, ее дальнейшем развитии и трансформации в хроническое болевое состояние. Произвольное сокращение мышц вследствие механического или психологического напряжения вызывает активацию миофасциальных механорецепторов и их афферентных волокон; это увеличение афферентации перикраниальных мышц может вызвать сенсорную и функциональную реорганизацию сенсорных нейронов второго уровня в заднем роге серого вещества спинного мозга. В нормальных условиях усиление периферических афферентаций при сенсорном повреждении противостоит повышенной активности антисенсорной системы и не вызывает головной боли. Однако при определенных обстоятельствах потеря этого самостабилизирующего механизма приводит к аномальному сенсорному эффекту; в сочетании с повреждением центральной антисенсорной системы это может вызвать приступ ТТХ.
5. факторы оксида азота (NO) Исследования показали, что NO играет важную роль в патофизиологии первичной головной боли, особенно мигрени и ТТГ. ингибиторы синтазы оксида азота могут уменьшить степень ТТГ и мышечную ригидность, в то время как нитроглицерин, донор NO, чаще вызывает задержку ТТГ.
Снижение уровня 5-HT в тромбоцитах и повышение уровня 5-HT в плазме крови во время эпизода ТТГ позволяет предположить, что этот амин участвует в патофизиологии ТТГ, но способом, который может отличаться от мигрени. Кроме того, внутриплазменный Мет-энкефалин уменьшается во время головной боли и увеличивается в плазме, предположительно потому, что Мет-энкефалин оказывает антиэндотелиальное повреждающее действие на 5-HT и высвобождается вместе с 5-HT во время приступов головной боли. Также сообщалось о повышении уровня гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в тромбоцитах во время приступов ТТГ, что может быть схоже с мигренью, когда нейроны находятся в состоянии повышенного возбуждения, а ГАМК является важным тормозным нейротрансмиттером в центральной нервной системе. ГАМК в тромбоцитах повышается во время приступов головной боли, чтобы противостоять повышенной возбудимости центральных нейронов. В заключение следует отметить, что аномалии тромбоцитов присутствуют у пациентов с ТТГ, но их роль в патогенезе ТТГ остается неясной.
7. Иммунные механизмы Некоторые исследования показали, что у пациентов с СТТГ повышена экспрессия В-лимфоцитов, но иммуноглобулин (Ig) в плазме не повышен. Однако тяжелая психологическая депрессия может оказывать влияние на иммунную систему пациентов с ТТГ, поэтому иммунные отклонения не могут быть причиной.
8. Сосудистые факторы У некоторых пациентов с ТТГ во время приступов наблюдается повышенный мозговой кровоток, что может вызывать пульсирующие головные боли, похожие на мигрень без ауры; агонисты 5-HT1D также эффективны у пациентов с ТТГ. Это говорит о том, что в ТТГ может быть задействован сосудистый механизм.
9. другое: генетические факторы также могут быть вовлечены в патофизиологический процесс ТТГ и повышать его восприимчивость; ТТГ часто связан с тревогой, депрессией, гневом и враждебностью, а антидепрессанты эффективны в его лечении, что позволяет предположить, что психиатрические факторы связаны с приступами ТТГ. Однако в настоящее время считается, что эти изменения настроения являются результатом хронической головной боли. Недавно возникло мнение, что СТТГ может в значительной степени или исключительно определяться генетическими факторами.
III. Клиническая картина
Заболевание, как правило, начинается в возрасте 20 лет и чаще встречается у женщин. Боль локализуется билатерально в затылочно-шейной, лобно-теменной области или во всей голове и характеризуется дистензией, ощущением давления или сдавленности в голове, а также эпизодическими или постоянными головными болями продолжительностью несколько дней или даже лет. В мышцах в месте боли может ощущаться нежность или давление, иногда возникает тянущая боль в волосах. В мышцах головы, шеи и спины может ощущаться скованность. Большинство пациентов страдают от тревоги, депрессии и бессонницы.
IV. Диагностика
Длительная тугая и/или отечная боль в двусторонней височной, затылочно-темпоральной, задней затылочной области или вокруг головы, возникающая во время повседневной деятельности у взрослых, в основном должна быть рассмотрена. Это более вероятно, если имеется давящая боль в мышцах как в височной, так и в подглазничной областях.
Международная классификация головной боли типа напряжения (ГБН)
Первая Международная классификация головной боли: Классификационный комитет IHS 1988 года разделил ТТГ на 3 категории: (1) Эпизодическая головная боль напряжения (ЭГТН), которая включает 2 типа: (1) эпизодическая головная боль напряжения с сокращениями перикраниальных мышц; и (2) эпизодическая головная боль напряжения без сокращений перикраниальных мышц. (2) Хроническая головная боль типа напряжения (ХГБН), которая также включает два типа: (i) хроническая головная боль типа напряжения с сокращением перикраниальных мышц; и (ii) хроническая головная боль типа напряжения без сокращения перикраниальных мышц. (3) Головная боль напряженного типа, не соответствующая вышеуказанным диагностическим критериям.
Вторая Международная классификация головной боли: В январе 2004 года классификационный комитет IHS выпустил второе издание Международной классификации головной боли, в котором ТТГ классифицируется по четырем категориям. Новая классификация в основном дифференцирует ЭТТГ на спорадический ЭТТГ и частый ЭТТГ в зависимости от продолжительности и количества приступов. на этот раз ТТГ классифицируется на следующие типы.
(1) Нечастая эпизодическая головная боль напряженного типа (IETTH), которая состоит из двух типов: (1) спорадическая эпизодическая головная боль напряженного типа с болью при перикраниальном давлении; и (2) спорадическая эпизодическая головная боль напряженного типа без боли при перикраниальном давлении.
(2) Частая эпизодическая головная боль напряженного типа (FETTH), которая также состоит из двух типов: (i) частая эпизодическая головная боль напряженного типа с перикраниальным давлением; и (ii) частая эпизодическая головная боль напряженного типа без перикраниального давления.
(3) Хроническая головная боль типа напряжения (ХГБН), которая также состоит из двух типов: (i) хроническая головная боль типа напряжения с перикраниальным давлением; и (ii) хроническая головная боль типа напряжения без перикраниального давления.
(4) Возможная головная боль напряженного типа, включая: (i) возможную спорадическую головную боль напряженного типа; (ii) возможную частую головную боль напряженного типа; (iii) возможную хроническую головную боль напряженного типа.
V. Дифференциальный диагноз
Диагноз этого заболевания должен быть подтвержден путем исключения других причин различных головных болей и нарушений в болевом синдроме лица. Его также необходимо дифференцировать от основных органических заболеваний, таких как карцинома носоглотки, опухоли черепа, глаукома, опухоли орбиты, мастоидит, бабочковый синусит, опухоли гипофиза, гипертония, заболевание височно-нижнечелюстного сустава и околоушной железы.
1. цервикогенная головная боль: это заболевание в основном наблюдается у людей среднего и пожилого возраста, часто с эпизодической головной болью в шейно-затылочной области, легко возникающей при повороте или сгибании головы и шеи и наклоне назад, и может сопровождаться головокружением, онемением или болью в плече и руке. МР-исследование шейного отдела позвоночника может выявить пролапс шейного диска.
2. Опухоль задней черепной ямки: это заболевание вызвано сдавливанием опухолью или отеком, тянущим мозжечковую занавеску, что может привести к боли в задней затылочной области.
3. затылочная невралгия: боль может быть пароксизмальной или постоянной с одной или обеих сторон затылка и верхней части шеи, иногда распространяется на задний сосцевидный отросток, боль более поверхностная, интенсивная в виде электрического удара или жжения, часто сопровождается болью в шее и плече или онемением и болью в одной конечности при гиперэкстензии и гиперфлексии, с точками давления в месте выхода затылочного нерва.
VI. Лечение
Поскольку головная боль типа напряжения является результатом сочетания факторов, при ее лечении следует уделять особое внимание комплексному лечению в соответствии с различными индивидуальными особенностями.
1.Психологическая и поведенческая терапия: необходимо объяснить пациенту и его семье природу заболевания, своевременно оказывать психологическую помощь пациенту, избавить его от лишних переживаний, поддерживать оптимизм и оптимизм, вести обычную повседневную жизнь, регулярно участвовать в культурных и спортивных мероприятиях. Это необходимое условие для успешного лечения. Она также включает снятие зависимости от наркотиков, консультацию с психиатром и когнитивно-поведенческую терапию. Психотерапия подходит для детей и подростков с ТТХ, злоупотребляющих психоактивными веществами или передозировкой, с коморбидным психозом. Обычно используются следующие методы: тренинг с биологической обратной связью по ЭМГ, который помогает пациентам научиться контролировать напряжение в течение 30 минут в день; методы обучения релаксации, включая тренинг прогрессивной релаксации (PRT) и естественный тренинг, который пассивно регулирует ум и тело.
2 . Физическая релаксационная терапия: массаж затылочно-шейных, фронтотемпоральных мышц, электровозбуждение, тепловая биологическая обратная связь и акупунктурное лечение могут быть использованы для расслабления мышц шеи и плеч. Физиотерапия: включая транскутанную электростимуляцию нервов, массаж, обучение релаксации и т.д. Релаксация требует определенных навыков. Во-первых, начинайте тренироваться в удобном положении лежа в защищенном от света месте; затем сядьте в месте, где вокруг не слишком тихо для тренировки; наконец, вы должны продолжать практиковаться каждый день. Плохая осанка должна быть исправлена. Кроме того, домашние тренировки иногда даже превосходят по эффективности клиническое лечение. Следующая процедура очень полезна для облегчения ТТГ: (1) сядьте на стул, облокотившись на спинку, руки на коленях, ступни на полу; (2) прислонитесь головой к стене; (3) опустите плечи; (4) расслабьте челюсть, оставив зазор между верхними и нижними зубами; (5) закройте глаза и дышите спокойно и ритмично; (6) почувствуйте, как все ваше тело расслабляется с головы до ног; (7) на каждом вдохе выбирайте сигнальное слово, например «расслабьтесь»; (8) через 30 секунд откройте глаза и закончите глубоким вдохом. Гипнотерапия, биологическая обратная связь, медитация и другие методы релаксации не были оценены в лечении психогенной головной боли.
3. противотревожные и депрессивные препараты: можно использовать Прозак 20 мг/день или Золофт 50 мг/день. Эти препараты действуют путем ингибирования обратного захвата 5-гидрокситриптамина центральной нервной системой. Кроме того, трициклические депрессанты, такие как амитриптилин 25 мг/день дважды в день и 25 мг перед сном, могут уменьшить количество приступов и сократить продолжительность головной боли.
4. Для пациентов с бессонницей используйте седативные препараты, такие как Сухагра, Клонидин и т.д.
5. Обезболивающие препараты: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ацетаминофен, ибупрофен, напроксен и т.д. могут быть использованы в качестве обезболивающих препаратов. Тизанидин может использоваться для лечения хронической головной боли напряженного типа с начальной дозой 6 мг/день (разделенной на 3 приема) и постепенным увеличением дозы до 18 мг/день в течение 6 недель, в зависимости от ответа на лечение. Ибупрофен 200 мг/таблетка, 1 таблетка 3 раза в день. Его таблетки с пролонгированным высвобождением — это фенпропатрин 300 мг/таблетка два раза в день. Противовоспалительное обезболивающее 25 мг, 1 таблетка дважды в день. Кетопрофен 50 мг/таблетка, 1 таблетка 3 раза в день и напроксен 200 мг 3 раза в день, предпочтительно во время еды. Некоторым пациентам для усиления обезболивающего эффекта может быть добавлен кофеин или противотревожные и антистрессовые препараты.
6. другое:
Для некоторых пациентов с головной болью напряжения мигренозного характера добавление бета-блокаторов, таких как Jinan 20 мг/раз, 3-4 раза/день, или лечение антагонистами кальция может повысить эффективность амитриптилина.
Головная боль напряженного типа, особенно у пациентов со значительным давлением на перикраниальные мышцы, эффективна при использовании инотропов. Пероральные мышечные релаксанты. Центральные мышечные релаксанты: (1) Аналоги мефентермина: хлормезанон (Фенарол) 200 мг Tid; хлорзоксзон 200 мг Tid; фенпробамат 200 мг Tid; толперизон 50 мг тид; Эпероспм Мионал 50 мг бид~тид; (2) ГАМК-подобные соединения; Баклофен 5 мг бид~тид; Диазепам 2,5~5 мг бид~тид; (3) Тизамидин 2~4 мг тид.
Мышечный релаксант прямого действия Дантролен 25 мг/сут, плюс 25 мг еженедельно в течение 7 недель, затем 100 мг в сутки.
Эффективность мышечных релаксантов для лечения головной боли типа напряжения варьируется от отчета к отчету. Миона полезна для лечения головной боли напряженного типа по 50 мг/сут два раза в день. Неблагоприятные эффекты Мионы незначительны, диарея, вертикальная гипотензия, головокружение и сыпь наблюдаются у очень небольшого числа пациентов и исчезают после прекращения приема препарата. Несколько авторов также считают эффективность неопределенной.
Внутривенное введение дигидроэрготамина (DHE) эффективно у большинства пациентов с рефрактерной хронической головной болью типа напряжения.
7. профилактическая лекарственная терапия
В качестве профилактики головной боли напряжения нефармакологические методы лечения, такие как изменение образа жизни, обучение релаксации и психотерапия, более важны, чем фармакологическое лечение.
1. антидепрессанты: трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин и хлорпромазин, могут повысить свою эффективность при сочетании с бета-блокаторами (Зимозан). Амитриптилин был впервые использован для лечения хронической головной боли типа напряжения с депрессией. Это ингибитор обратного захвата норадреналина и 5-HT. Пероральная доза начинается с 75 мг/день и увеличивается до 150 мг/день в разделенных дозах. Побочные эффекты включают тошноту, рвоту, усталость, сонливость, головокружение и бессонницу. Эффективность антидепрессантов при лечении головной боли напряжения составляет 10-46% для амитриптилина, 32% для мапротилина и 15% для доксепина. Антидепрессанты SSRI: такие как бупропион, сертралин, пароксетин и т.д. Эти препараты эффективны и имеют мало побочных эффектов.
2, мышечные релаксанты: от 50% до 60% пациентов с ТТГ, связанными с нарушениями перикраниальных мышц, могут быть облегчены с помощью мышечных релаксантов. Обычно используемые миорелаксанты включают: центральные миорелаксанты, такие как хлорамбуцил, валиум, тетонидин, циклобензаприна гидрохлорид и др. Периферические мускариновые средства, такие как дантролен.
Брофорт с помощью статистического обзора литературы обнаружил, что использование хиропрактики в профилактическом лечении хронической головной боли напряжения имеет схожую краткосрочную эффективность с амитриптилином.
VII. Прогноз
Частые эпизоды ЭТТГ могут перерасти в СТТГ через несколько лет. Основными факторами, влияющими на прогноз СТТГ, являются следующие. (i) Тяжесть ТТГ: как ТТГ, мигрень и головная боль, вызванная лекарствами, часто сосуществуют клинически. (ii) Совместная мигрень: в настоящее время считается, что у пациентов с ТТГ, имеющих совместную мигрень, приступы более тяжелые и более частые. (iii) Передозировка лекарств и злоупотребление ими: наиболее распространенной причиной является передозировка комбинированных обезболивающих препаратов, эрготамина или суматриптана. Длительное злоупотребление является наиболее распространенной причиной ТТГ, развивающейся от эпизодической к хронической и, наконец, к хронической ежедневной головной боли. Если не прекратить прием этих обезболивающих препаратов, то клиническое состояние пациента будет ухудшаться, и он будет устойчив ко всем профилактическим мероприятиям. ④Психосоциальный стресс: тяжесть и частота головных болей ТТГ связаны со способностью пациента справляться с повседневными делами, а плохая способность справляться с повседневными делами связана с плохим прогнозом в отношении головных болей. ⑤ Половые гормоны: менструация может провоцировать приступы мигрени, а также приступы ТТГ, поэтому, по-видимому, колебания уровня половых гормонов в плазме крови связаны между собой.
Исследования на больших выборках показали хороший прогноз для FETTH и CTTH, при этом FETTH переходит в IETTH или головная боль прекращается после лечения, а у некоторых пациентов с CTTH наблюдается плохой прогноз, связанный с сочетанной мигренью, семейными проблемами и проблемами со сном. В заключение следует отметить, что прогноз ТТГ во многом зависит от распознавания и диагностики ТТГ, раннего и специфического лечения, а также от избежания нецелесообразной передозировки.