Длительная стимуляция эстрогенами сама по себе является основной причиной гиперплазии эндометрия, например, ановуляция, вызванная синдромом поликистозных яичников, экстрагландулярная трансформация эстрогенов жировой ткани у людей с ожирением, комбинированные опухоли яичников с эндокринной функцией, экзогенная эстрогенная терапия и т.д. В 1985 году Kurman предложил разделить гиперплазию эндометрия на простую гиперплазию эндометрия, сложную гиперплазию эндометрия и атипическую гиперплазию эндометрия, включая простую атипическую гиперплазию, сложную атипическую гиперплазию и атипическую гиперплазию эндометрия. атипическая гиперплазия, и сложная атипическая гиперплазия). Многолетние наблюдения подтвердили, что частота рака при атипичной гиперплазии эндометрия составляет 23%, частота рака при сложной гиперплазии эндометрия — от 3% до 5%, а частота рака при простой гиперплазии эндометрия — от 1% до 2%. 1.Простая гиперплазия эндометрия: она относится к легкой или умеренной очаговой или диффузной гиперплазии желез эндометрия, с более плотными или неравномерно расположенными железами, с железистыми полостями различных размеров, большинство из которых маленькие и круглые, а некоторые из них кистозно расширены. Эпителий желез одноламеллярный или многоламеллярный. Мезенхимальные клетки увеличены и плотные. 2. комплексная гиперплазия эндометрия: высокодиффузная гиперплазия желез эндометрия, большинство из которых переполнены и имеют сложную структуру, с ворсинчатыми разветвленными железами, железистыми полостями над железистыми полостями или с папиллярными складками в железистых полостях. Эпителий желез очагово или диффузно сложен. Мезенхимальные клетки плотно пролиферированы. 3. атипическая гиперплазия эндометрия: аномальная гиперплазия желез эндометрия, которые имеют папиллярную или зубчатую форму и аномально тесно расположены друг к другу. Клетки железистого эпителия активно пролиферируют, с увеличенными слоями и дезорганизованным расположением, потерей полярности, большими и нерегулярными ядрами, глубоким окрашиванием и большими нуклеолами. Железистый эпителий разрастается, ветвится и выступает в полость железы, образуя поджелудочные железы, которые могут распространяться дальше и сливаться, образуя мостовидную структуру в полости железы, а локально могут образовывать ситовидные структуры. Интерстиций переполнен и атрофирован, лишь небольшое количество соединительной ткани разделяет железы. Клинический диагноз и лечение атипической гиперплазии эндометрия 1. Клинический диагноз: Пациентки часто имеют в анамнезе длительный прием эстрогенов или заместительной гормональной терапии, или лечение тамоксифеном после рака молочной железы. У некоторых пациенток может быть синдром поликистозных яичников, ожирение и т.д. Ультразвуковое исследование часто указывает на утолщение или аномалии эндометрия, также следует обратить внимание на двусторонние яичники для раннего выявления опухолей яичников с эндокринной функцией. Анализ крови на гормоны часто выявляет повышенный уровень эстрогена, особенно у женщин в постменопаузе, и должен насторожить в отношении опухолей яичников с эндокринной функцией. Патологическая биопсия эндометрия является наиболее надежным методом диагностики поражений эндометрия. Гистероскопическая биопсия эндометрия может выявить микроскопические поражения, что делает диагностику выскабливания более полной и уменьшает количество пропущенных диагнозов. 2.Лечение: Лечение предраковых поражений эндометрия в основном определяется возрастом пациентки и требованиями к фертильности, типом гиперплазии эндометрия и степенью клеточной гетеротипии, а также ответом на эндокринную терапию. (1) Эндокринная терапия: У пациенток моложе 40 лет, особенно с простой и сложной гиперплазией с требованиями к фертильности, следует применять прогестиновую терапию, исходя из предпосылки исключения рака эндометрия, и тщательно следить за ходом лечения. Диагностический кюретаж следует проводить раз в 3 месяца после начала терапии прогестинами. Это позволяет прогестинам в полной мере воздействовать на эндометрий, а также своевременно выявлять тех, кто не отвечает на терапию прогестинами, чтобы вовремя изменить план лечения. Курман и др. сообщили, что у пациенток моложе 40 лет 25% пациенток, получавших прогестины, роды наступили в срок. Для пациенток с легкой и умеренной атипией эндометрия обычно используются такие прогестины, как прогестерон, хлормадинон, мегестрола ацетат и мегестрола ацетат. Эритропоэтин 10-12 мг/сут перорально, или хлормадинон 2-4 мг/сут перорально, или МПА 100-200 мг/сут или МА 80 мг/сут в течение 3 месяцев, выскабливание матки после прекращения приема препарата и определение эффективности по патологии эндометрия. В последние годы клинические наблюдения показали, что лечение мифепристоном часто оказывается эффективным у пациенток с атипичной гиперплазией эндометрия, у которых терапия прогестинами неэффективна. Мифепристон обычно используется в дозе 12,5-25 мг/день в течение 3 месяцев для наблюдения за эффективностью. Из-за длительного применения мифепристона он может вызвать повреждение функции печени. Поэтому во время лечения мифепристоном следует обращать внимание на изменения в функции печени. (2) Хирургическое лечение: При рецидивирующем заболевании, которое не отвечает на терапию прогестинами или рецидивирует после прекращения приема препарата, следует быть внимательным к возможности раковых изменений и не продолжать слепо терапию прогестинами, а незамедлительно провести хирургическое лечение. Хирургическое лечение включает резекцию эндометрия и гистерэктомию. Для тех, кто имеет тяжелые сопутствующие заболевания и не переносит операцию, резекция эндометрия может быть выполнена под гистероскопией. Необходимо следить за тем, чтобы резекция эндометрия была полной, особенно в области отверстия маточных труб с обеих сторон. Следует также отметить, что толщина эндометрия должна достигать базального слоя, иначе рецидива не избежать. Пациентки должны находиться под тщательным наблюдением после операции, поскольку имеются сообщения о раке эндометрия после гистероскопической резекции эндометрия. Пациенткам с выраженной атипической гиперплазией эндометрия рекомендуется гистерэктомия, поскольку только на основании биопсии трудно отличить ее от высокодифференцированной аденокарциномы эндометрия, а иногда эти два вида могут даже сосуществовать. Прогноз атипической гиперплазии эндометрия Предраковые поражения эндометрия могут рецидивировать после консервативного лечения, особенно у пациенток с атипической гиперплазией эндометрия, вероятность рецидива которой выше. Сообщается, что высокоэффективное лечение атипической гиперплазии эндометрия с помощью медроксипрогестерона ацетата приводит к ремиссии в 83% случаев и беременности в 20%-30% случаев, но у 75% пациенток все же возникают рецидивы, а у 10%-15% — злокачественные опухоли после беременности. Поэтому пациентки с предраковыми поражениями эндометрия должны тщательно наблюдаться во время и после консервативного лечения, уделяя особое внимание контрольному УЗИ и регулярному выскабливанию для раннего выявления рецидивов и злокачественных изменений, чтобы не откладывать лечение.