Helicobacter pylori (Hp), грамотрицательная палочка, поражающая слизистую желудка, является одним из наиболее распространенных патогенов среди людей во всем мире, распространенность которого в популяции составляет около 40%. С момента своего открытия в 1982 году инфекция Hp стала горячей темой исследований в области болезней пищеварительной системы из-за ее тесной связи с целым рядом заболеваний, таких как хронический активный желудочный синусит, пептическая язва, аденокарцинома желудка и лимфома желудочной слизистой-ассоциированной лимфоидной ткани. Инфекция Hp связана со многими заболеваниями, например, инфекция Hp вызывает хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. Механизмы, вызывающие этот процесс, до конца не изучены и могут быть связаны с ферментами, выделяемыми Hp (например, уреазой), адгезией бактерий к желудочному эпителию и цитотоксинами, выделяемыми бактериями (например, вакуолярным токсином А). В отличие от других хронических воспалительных заболеваний (с преобладанием лимфоцитарной инфильтрации), воспаление, вызванное инфекцией Hp, сопровождается большой нейтрофильной инфильтрацией (активное воспаление). Пептическая язва — это состояние, при котором инфекция Hp локализуется преимущественно в несекретирующем кислоту желудочном синусе, вызывая повышенную секрецию гастрина, который, в свою очередь, стимулирует повышенную секрецию желудочной кислоты. Высокая кислотная нагрузка вызывает повреждение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, образуя язвы и метаплазию желудочного эпителия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, где Hp может колонизировать метаплазию и вызвать дальнейшее повреждение слизистой оболочки. В отличие от этого, Hp вызывает язвы желудка в основном через прямое повреждение слизистой оболочки. В случае рака желудка, большое количество эпидемиологических данных также показывает сильную взаимосвязь между инфекцией Hp и канцерогенезом желудка, и ВОЗ определила Hp как канцероген класса I для рака желудка. Риск канцерогенеза желудка выше у пациентов с инфекцией, вовлекающей как тело желудка, так и желудочный синус. Этот тип инфекции вызывает снижение секреции желудочной кислоты, что приводит к атрофическому гастриту, кишечной метаплазии, гетерогенной гиперплазии и в конечном итоге к развитию рака желудка. Дыхательный тест с мочевиной Специфическая чувствительность хорошая В зависимости от необходимости проведения эндоскопии, диагностику инфекции Hp можно разделить на неинвазивные и инвазивные тесты. Неинвазивные тесты очень чувствительны, но менее специфичны. Поскольку инфекция Hp часто является длительным процессом, анализ на антитела IgM не имеет клинического значения. В настоящее время основной клинический тест проводится на антитела класса IgG. Поскольку антитела IgG сохраняются в течение нескольких месяцев или дольше после ликвидации инфекции, серологические тесты не позволяют отличить текущую инфекцию от предыдущей и не могут быть использованы для определения успешности ликвидации инфекции. Дыхательный тест на мочевину основан на принципе, когда пациент выпивает мочевину, меченную C13 или C14, которая расщепляется в желудке ферментом уреазой Hp на углекислый газ и аммиак. Наличие инфекции Hp у пациента диагностируется путем анализа доли меченого углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Этот метод обладает высокой чувствительностью и специфичностью и в настоящее время является наиболее часто используемым неинвазивным методом диагностики. Существуют также инвазивные тесты, включая быстрый уреазный тест, гистологию и бактериальные культуры. Из них бактериальные культуры также могут быть использованы для диагностики инфекции Hp, но они технически сложны и требуют специализированного лабораторного и технического персонала, и обычно не используются в качестве рутинного метода диагностики. У пациентов, которые не прошли первоначальное лечение, культивирование Hp может сопровождаться тестированием на чувствительность к лекарственным препаратам, что может быть ценным для индивидуализации лечения. Четырехсторонняя терапия может улучшить показатели эрадикации Hp Варианты первой линии лечения инфекции Hp включают: трехстороннюю, четырехстороннюю и последовательную терапию. Под тройной терапией подразумевается стандартная доза ИПП плюс два антибиотика. В связи с высокой частотой первичной резистентности к метронидазолу в Китае, в качестве начальной схемы лечения обычно рекомендуется ИПП (двукратно) + амоксициллин (1,0 г двукратно) + кларитромицин (0,5 г двукратно) в течение 7-14 дней. Для пациентов с аллергией на пенициллин может быть использована четверная терапия на основе висмута. Четырехсторонняя терапия — это ИПП, висмут плюс два антибиотика (обычно метронидазол 250 мг в сутки и тетрациклин 500 мг в сутки) в течение 10-14 дней. Эта терапия имеет высокий уровень эрадикации у пациентов с устойчивостью к кларитромицину или аллергией на пенициллин. Последовательная терапия представляет собой 10-дневный курс ИПП(бид) + амоксициллин (1,0 г бид) в течение первых 5 дней и ИПП(бид) + кларитромицин (0,5 г бид) и тинидазол (0,5 г бид) в течение вторых 5 дней. Это объясняется тем, что амоксициллин ослабляет структуру клеточной стенки бактерий, тем самым препятствуя устойчивости к кларитромицину через каналы лекарственного эффлюкса и повышая его восприимчивость. Однако эффективность этой терапии в азиатских популяциях еще предстоит подтвердить дальнейшими исследованиями.