Врачи часто встречают в клинике пациентов с лейкопенией, и их первая реакция — спросить, не случилось ли чего-нибудь с кроветворной системой.
Мы все знаем, что многие гематологические заболевания, такие как апластическая анемия и лейкемия, могут вызывать лейкопению. Легкое снижение лейкоцитов может протекать без каких-либо признаков, но пациенты с тяжелым снижением лейкоцитов склонны к инфекциям, слабости, головокружению и другим обычным проявлениям.
Но в некоторых случаях лейкопения вызывается самим препаратом и часто не связана с гематологическим заболеванием.
Противоопухолевые химиотерапевтические препараты: Противоопухолевые химиотерапевтические препараты могут убивать лейкоциты неспецифически, и лейкопения является распространенной токсической реакцией на применение этих препаратов. Помимо убийства лейкоцитов, они также могут подавлять эритроциты и тромбоциты в крови.
Алкилирующие агенты и антиметаболиты в основном включают: 1. Азотный иприт, этиленимин, нитрозомочевины и гидразины (прокарбазин), которые широко используются в клинической практике, включая азотный иприт и циклофосфамид.
2.Антиметаболические препараты. Основные из них: метотрексат, пеметрексед, фторурацил, капецитабин, тигео, меркаптопурин, цитарабин, гемцитабин и т.д.
Антипиретические и противовоспалительные препараты: Жаропонижающие и противовоспалительные препараты, широко используемые в клинической практике: ацетаминофен, аспирин, ибупрофен, диклофенак и индометацин.
Антибактериальные препараты: В последние годы применение системного введения хлорамфеникола в целом снизилось в стране и за рубежом в связи с ростом устойчивости распространенных патогенных бактерий к хлорамфениколу и его серьезными побочными эффектами, такими как подавление костного мозга. Важно отметить, что апластическая анемия также возникает после местного применения хлорамфеникола. Кроме того, пенициллины, стрептомицины, полимиксины, сульфаниламиды и тетрациклины также могут вызывать лейкопению.
Противотуберкулезные препараты: изониазид, этамбутол, пара-аминосалициловая кислота, рифампин и др. Все эти препараты могут вызывать лейкопению. После попадания препаратов в организм, в организме вырабатываются антитела, и при повторном применении препаратов большое количество гранулоцитов разрушается путем агглютинации, вызывая снижение количества лейкоцитов, причем более выраженное снижение гранулоцитов.
Антитиреоидные препараты: пропилтиоурацил и метимазол. Возможные механизмы включают 1, токсичность препарата, ингибирование препаратом синтеза дезоксирибонуклеиновой кислоты клеток костного мозга, в результате чего уменьшается митоз гранулоцитов, что приводит к снижению гранулоцитов и их отсутствию; 2, иммунный ответ на чрезмерное разрушение гранулоцитов, антитиреоидные препараты попадают в организм, в результате чего организм вырабатывает антитела, при повторном применении препарата большое количество гранулоцитов агглютинируется и разрушается, что приводит к снижению лейкоцитов.
Антималярийные препараты: Хлорохин, примахин, этидиум и др. Помимо лечения малярии, эти препараты также могут подавлять костный мозг и вызывать лейкопению.
Антиконвульсанты/эпилептические препараты Клинически используемые препараты этой категории включают фенитоин натрия, карбамазепин и фенобарбитал, все они могут вызывать лейкопению. Поэтому во время лечения необходимо регулярно контролировать показатели крови.
Препараты, снижающие артериальное давление: 1. Каптоприл, ингибитор ангиотензин-превращающего фермента (ACEI), в клинической практике врачи обращают больше внимания на кашель, вызванный каптоприлом, вероятность лейкопении, вызванной каптоприлом, относительно низкая, основной механизм возникновения лейкопении может быть связан с миелосупрессивным эффектом самого препарата и метаболической реакцией, вызванной препаратом; 2. Метилдопа, возникает легкая гранулоцитопения, тромбоцитопения и снижение гемоглобина с положительным тестом Кумбса или без него. Также сообщалось о положительных тестах связывания комплемента с тромбоцитами и лейкоцитами, положительном тесте Кумбса и положительных антинуклеарных антителах. Все эти изменения часто обратимы после прекращения приема препарата.
Иммуносупрессивные препараты: Мортилмакролат вмешивается в синтез гуаниновых нуклеотидов, так что они не могут образовывать ДНК, и ингибирует активацию и пролиферацию лимфоцитов для достижения иммуносупрессивного эффекта, и является препаратом против отторжения после трансплантации органов. Однако он также нарушает рост других нормальных клеток в организме и может привести к подавлению костного мозга.
Заболеваемость миелосупрессией, вызванной хлорпромазином, составляет 7%-35%, включая анемию, лейкопению и тромбоцитопению, причем анемия и лейкопения являются наиболее распространенными.
Лечение психических расстройств: включая антипсихотики хлорпромазин, трициклические антидепрессанты и др. Лейкопения, вызванная хлорпромазином, обычно возникает в первые несколько недель приема препарата. Эта побочная реакция чаще встречается у хлорпромазина, чем у других более мощных антипсихотиков (например, эндепразина, трифлуоперазина). Хлорпромазин также может вызвать дефицит нейтропении.