Тиклопидин — это новый специфический антитромбоцитарный препарат с механизмом действия, отличным от механизма действия аспирина и превосходящим его, как ингибитор нециклической оксидазы. Он оказывает сильное ингибирующее действие на агрегацию тромбоцитов, вызванную низкими и высокими концентрациями аденозинфосфата (АДФ). Помимо ингибирования АДФ-индуцированной агрегации второй фазы, он также полностью ингибирует агрегацию первой фазы, а также низкие дозы арахидоновой кислоты, аналоги тромбоксана A2, коллаген, тромбин и фактор активации тромбоцитов (P Он также подавляет агрегацию тромбоцитов, индуцированную низкими дозами арахидоновой кислоты, аналогами тромбоксана А2, коллагеном, тромбином и фактором активации тромбоцитов (P). Он продлевает время кровотечения в 3-5 раз. Он также снижает реакцию адгезии и высвобождения тромбоцитов. В настоящем исследовании было показано, что только ASA на АА-индуцированную агрегацию и только TIC на АСА в основном ингибирует циклооксигеназу тромбоцитов и подавляет метаболизм АА с образованием тромбоксана А2 (ТИК). TXA2 TXA2 является сильным стимулятором активации тромбоцитов и может усиливать реакцию многих других индукторов, при этом и COL, и EPN в разной степени полагаются на путь T XA2, чтобы вызвать агрегацию. ТИК в первую очередь блокирует АДФ-опосредованную активацию тромбоцитов, АДФ является широко вовлеченным компонентом в большинство ранних этапов пути активации тромбоцитов. Настоящее исследование показало, что когда ASA сочетался с TIC, он также демонстрировал специфическое ингибирование AA и ADP. АДФ, действующий как аддитивный агент. Напротив, когда A50 сочетался с T125, его ингибирование АДФ и АА было сильнее, чем у A100 и Боссави использовал агрегацию тромбоцитов для Боссави использовал агрегацию тромбоцитов для оценки ингибирования COL-индуцированной агрегации АСА в сочетании с ТИК. Ингибирование COL-индуцированной агрегации с помощью ASA в сочетании с TIC превышало комбинированный эффект каждого отдельного препарата, что свидетельствует о синергетическом эффекте. Во время истинного тромбоза in vivo тромбоциты, вероятно, подвергаются воздействию нескольких агонистов, поэтому целесообразно комбинировать антитромбоцитарные средства с различными механизмами действия. Кроме того, АСА обладает быстрым началом действия, со значительным ингибированием тромбоцитов через 1 ч после приема обычных таблеток, в то время как ТИК оказывает значительное ингибирование тромбоцитов через 24-48 ч после повторного приема. В отличие от этого, ингибирование тромбоцитов проявляется только через 24-48 ч после приема повторных доз ТИК, с пиком продолжительностью от 3 дней до 1 недели [9]; когда АСА сочетается с ТИК Когда ASA и TIC объединены, они также имеют взаимодополняющий эффект по времени. Благоприятное влияние на тромботическую обструкцию стента было отмечено в течение 3 дней после установки коронарного стента [7], и эта необходимость также существует при вторичной профилактике ишемической цереброваскулярной болезни, особенно ТИА. Примерно у 1 — 2% пациентов, принимающих ТИК, наблюдается тяжелая нейтропения, которая в подавляющем большинстве случаев возникает в течение первых 2 — 3 месяцев и обычно проходит после отмены препарата, но не всегда обратима после прекращения приема, что заставляет врачей с осторожностью относиться к использованию ТИК. IC не всегда обратима после прекращения приема, что заставляет врачей с осторожностью относиться к ее использованию. Однако также сообщалось, что АСА по-прежнему безопасен в комбинации с ТИК при регулярном мониторинге крови и функции печени [9]. В данной работе, после удаления пациентов с ранней нейтропенией, поздней нейтропении не наблюдалось ни в одной группе, принимавшей препарат более шести месяцев. Поэтому мы рекомендуем проводить рутинные анализы крови один или два раза в неделю на начальном этапе, при необходимости увеличивая интервалы и обеспечивая последующее наблюдение не менее 3 месяцев. Мониторинг пациентов, принимающих ТИК, должен быть таким же важным, как и антикоагуляция; АСА эффективен и экономичен, но желудочно-кишечные реакции при высоких дозах также влияют на соблюдение режима приема препарата. В данной работе показано, что применение малых доз как АСА, так и ТИК снижает неблагоприятные эффекты соответствующих доз и усиливает антитромбоцитарный эффект обоих препаратов. Поскольку ценовая доступность пациентов также влияет на приверженность к лечению, в соответствии с нашей национальной ситуацией и в зависимости от состояния, для пациентов, которым требуется интенсивная противополиомиелитная терапия, можно рассмотреть возможность назначения ASA50m на соответствующий срок при регулярном гематологическом мониторинге. г·д-1 с ТИК 125 мг·д-1 в течение соответствующего периода времени. Комбинация ASA50m g·d-1 и TIC125mg·d-1 имеет хорошее соотношение цена/эффективность и является относительно безопасной, что делает ее хорошим вариантом для вторичной профилактики ИБС. После стабилизации состояния пациента и использования комбинации в течение определенного периода времени, в зависимости от ситуации, может быть рассмотрен вопрос о переходе только на АСА. Современные исследования показывают, что энтеральный аспирин может снизить частоту цереброваскулярных заболеваний на 15%, а частоту инсульта и смерти у мужчин — на 48%. Поэтому энтеральный аспирин является проверенным препаратом для лечения нарушений кровообращения [1]. Он ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную различными индукторами, такими как АДФ, коллаген, тромбин, арахидоновая кислота и эндопероксид простагландина, а также ингибирует экзогенный и эндогенный A Он ингибирует агрегацию тромбоцитов, индуцированную экзогенными и эндогенными A и DP. При клиническом применении он снижал вязкость крови значительно быстрее, чем энтеральный аспирин, и имел значительно меньше побочных эффектов при желудочно-кишечных кровотечениях, чем энтеральный аспирин. Не наблюдалось признаков желудочно-кишечного кровотечения у пациента с язвой желудка в течение последних 3 месяцев применения препарата, и не наблюдалось признаков повторного кровотечения у пациента с желудочно-кишечным кровотечением, вызванным предыдущим применением энтерального аспирина. В группе, использующей Валтрекс, в течение одного года не было рецидива цереброваскулярного заболевания. В группе, использующей только энтеральный аспирин, было 5 рецидивов цереброваскулярных заболеваний в течение 1 года. Из-за цены Вациклид пока нельзя использовать в качестве препарата первой линии, но для пожилых пациентов, которые не переносят аспирин, Вациклид может быть использован вместо него. Антитромбоцитарные препараты делятся на: (1) ингибиторы циклооксигеназы: аспирин, ибупрофен, индобуфен, тиопиридон, трифлуралин; (2) ингибиторы фосфодиэстеразы: пансентин; (3) ингибиторы кальциевых каналов тромбоцитов: сулодексид; (4) ингибиторы тромбоксан-синтазы: пик отамид; ⑤ AD Антагонисты Р-рецепторов: тиклопидин и клопидогрель. Наиболее часто используются аспирин, тиклопидин и клопидогрель. Клопидогрель является производным уксусной кислоты тиклопидина, и оба они являются неконкурентными ингибиторами АДФ, которые необратимо связывают рецепторы АДФ на поверхности тромбоцитов, в то время как Связывание АДФ является необходимым процессом для активации гликопротеина IIb/IIIa мембраны тромбоцитов, таким образом, действуя как антитромбоцитарный агент. В результате структурных изменений клопидогрел обладает в шесть раз большей антитромбоцитарной активностью, чем тиклопидин. В недавнем мета-анализе 13 827 пациентов было установлено, что клопидогрель снижает частоту ишемических событий по сравнению с тиклопидином (O R = 0,73), снижение смертности (OR = 0,57) Безопасность клопидогреля намного выше, чем у тиклопидина (тиклопидин вызывает гранулоцитопению и тромбоцитопению в 2-3% по сравнению с 0,1-0,2 (6 %).