Современной медицине еще многое предстоит сказать о причинах и механизмах прогрессирования IgA-нефропатии, и до сих пор отсутствуют специфические методы лечения. Напротив, китайская медицина и сочетание китайской и западной медицины накопили богатый опыт лечения IgA-нефропатии в многолетней клинической практике. Поэтому китайская медицина по-прежнему является важной частью лечения IgA-нефропатии. В китайской медицине нет конкретного обсуждения нефропатии IgA, но в соответствии с клиническими проявлениями считается, что она связана с «кровью в моче», «болью в спине», «недостаточностью труда», «ветром в почках» и «болезнью почек». Однако, согласно клиническим проявлениям, считается, что он связан с «кровью в моче», «люмбаго», «недостаточностью труда», «ветром в почках», «отеками» и «гуань». Большинство ученых сейчас считают, что это заболевание вызвано недостатком корня и недостатком симптомов, или смесью недостатка и реальности. Профессор Чжан Ци считает, что дефицит Инь в печени и почках или дефицит Ци и Инь — это внутренние факторы, которые приводят к развитию гематурии при IgA-нефропатии, а застой сырости-тепла и крови — это факторы, которые приводят к возникновению и обострению гематурии при IgA-нефропатии. По словам профессора Ни Лифанга, причины заболевания делятся на первичные и причинные факторы. Основной причиной обычно является недостаточность селезенки и почек; возбуждающими факторами являются внешнее зло и переутомление, что приводит к повторяющимся эпизодам гематурии и затяжной болезни. По мнению профессора Ду Юмао, начальный патогенез заболевания в основном связан с внутренним жаром и дефицитом Инь, при этом кровь переполняется из нижних отверстий, а при длительном течении заболевания возникает застой крови. Профессор Лю Хунвэй считает, что нефропатия IgA сосредоточена в почке, и что недостаточность почки и повреждение почечного органа являются внутренними причинами и могут вовлекать легкие, селезенку и печень. Основной причиной IgA-нефропатии является внешнее зло, особенно ветер-влажность-жара-яд. Природа болезни представляет собой смесь дефицита и реальности, и трансформация механизма болезни происходит в основном в процессе дефицита Инь → дефицита Ци и Инь → дефицита Инь и Ян. Профессор Сунь Вэй считает, что нефропатия IgA основана на дефиците ци и связана с печенью, селезенкой и почками. Болезнь начинается с дефицита ци почек, селезенки, печени и легких, в результате чего возникают патологические факторы сырости, жара, застоя и застоя крови, что приводит к еще большему дефициту, а от сырости, жара и застоя крови трудно избавиться. Профессор Ван Юнцзюнь, с другой стороны, впервые предложил этиологию и патогенез ревматизма, вызывающего нефропатию, предположив, что патогенез IgA-нефропатии — это вторжение ревматизма со злом ветра и сырости в момент дефицита почечной ци, что приводит к образованию почечного ветра и симптомов почечной недостаточности в IgA-нефропатии. Как видно, с точки зрения понимания этиологии IgA-нефропатии большинство практикующих врачей рассматривают IgAN как сочетание дефицита и реальности. Следует отметить, что даже если это смесь недостатка и реальности, существуют различия между недостатком, вызывающим реальность, и реальностью, вызывающей недостаток, поэтому показания должны быть дифференцированы в соответствии с конкретной ситуацией и сильными и слабыми сторонами злого и положительного, а также продолжительностью, тяжестью и срочностью, чтобы провести правильное лечение и достичь требования «лечить болезнь до корня». В настоящее время в китайской медицине не существует единого стандарта идентификации и типирования для лечения IgA-нефропатии, и практикующие врачи смогли добиться определенного лечебного эффекта, используя рецепты и лекарства в соответствии с собственным опытом. Это также отражает настоятельную необходимость стандартизации и улучшения идентификации IgA-нефропатии, чтобы облегчить сотрудничество национальных многоцентровых исследований с большими выборками для изучения патогенеза и природы IgA-нефропатии. Поскольку IgA нефропатия является рецидивирующей и персистирующей, большинство ученых в настоящее время выступают за то, чтобы сначала определить стадию заболевания, а затем определить доказательства на основе стадии, таким образом сочетая определение стадии заболевания с определением типа доказательств. Например, профессор Nie Lifang разделил болезнь на острую фазу с ветром-жаром в легких и желудке, сердечным огнем, влажным жаром в желудке и кишечнике и влажным жаром в мочевом пузыре, и хроническую фазу с дефицитом ци и инь в селезенке и почках, дефицитом инь в печени и почках, дефицитом ци в селезенке и почках и дефицитом ян в селезенке и почках; профессор Chen Yiping разделил острую фазу на ветер-жар, беспокоящий легкие, влажный жар в нижнем цзяо и сердечный огонь. Профессор Чэнь Ипин разделил острую фазу заболевания на нарушение ветра-жара, влажный жар в нижнем цзяо и сердечный огонь, а хроническую фазу — на дефицит инь и избыток огня, воспаление ци и застой ци и стаз крови; профессор Чжэн Пиндун разделил острую фазу на нарушение ветра-жара, вливание влажного жара и сердечный огонь, а хроническую фазу — на дефицит ци селезенки и почек, дефицит инь печени и почек, дефицит ян селезенки и почек, застой ци и стаз крови. Некоторые ученые делят заболевание на начальную, стабильную и позднюю стадии, предполагая, что начальная стадия болезни протекает в легких и почках, стабильная — в селезенке и почках, а поздняя — в печени и почках по мере прогрессирования заболевания. Другие ученые классифицируют болезнь на нормальную функцию почек и аномальную функцию почек. Например, профессор Лу Жэньхэ делит первую на четыре типа симптомов, включая ветер-холод-жар, атакующий защиту легких, сырость-жар в желудке и кишечнике, депрессию печени и огонь, а также дефицит ци и инь. 2.2 Классификация доказательств по гематурии/протеинурии Гематурия и протеинурия являются наиболее распространенными клиническими проявлениями IgA-нефропатии, поэтому некоторые ученые предлагают классифицировать гематурию и протеинурию для идентификации доказательств. Профессор Ши Чжэньшэн подразделяет больных с преобладанием гематурии на больных с тепловым повреждением кровеносных каналов, больных с недостатком инь почек, больных со слабостью ци селезенки, а больных с преобладанием протеинурии — на больных с недостатком ци селезенки, больных с недостатком ци селезенки и почек, больных с недостатком ци и инь, больных с застоем ци в тройном цзяо, больных с внутренним застоем крови и больных с внутренней сыростью и жаром. Профессор Цзинь Чжунда разделил IgA нефропатию с преобладанием гематурии на четыре типа признаков: дефицит Инь с внутренним жаром, дефицит Ци-Инь, дефицит Ци селезенки и почек и обструкция застоя крови; нефропатии с преобладанием протеинурии были разделены на три типа признаков: дефицит Ци селезенки и почек, дефицит Ци-Инь и дефицит Ян селезенки и почек. Профессор Лю Баохоу разделил IgA нефропатию с гематурией в качестве основного клинического проявления на четыре типа: влажно-тепловое повреждение связок, внутренний жар из-за дефицита Инь, дефицит Ци-Инь и дефицит Ци селезенки и почек. По мнению профессора Луо Юэчжуна, пациенты с IgA нефропатией, протекающей с простой гематурией, в основном страдают от дефицита инь печени и почек и дефицита ци-инь, в то время как пациенты с гематурией с легкой или умеренной протеинурией в основном страдают от дефицита ци-инь и дефицита инь-ян, а пациенты с высокой протеинурией и почечной недостаточностью в основном страдают от дефицита инь-ян. Поскольку IgA-нефропатия является современным медицинским названием, ее диагноз должен быть подтвержден биопсией почек и основан на иммунопатологии почек, поэтому все больше ученых соглашаются с тем, что ТКМ-понимание этого заболевания должно быть основано на сочетании макроскопических клинических проявлений и микроскопических патологических изменений почек. Профессор Ду Юмао в контексте китайской медицины считает, что патологические изменения IgA-нефропатии, включая гломерулярную гиперплазию тилакоидов, фиброз, склероз, изменения стекловидного тела, гломерулярные спайки, атрофию канальцев и интерстициальное повреждение, обусловлены застоем крови и застоем крови в почках, что приводит к гиперплазии и склерозу тканей. Профессор Янг считает, что макроскопически IgA-нефропатия характеризуется повторяющимися эпизодами гематурии и протеинурии, различной степени выраженности болями в горле и отеками, которые являются стойкими и трудноизлечимыми, и легко провоцируются внешними ощущениями и нагрузками. Гломерулярная гиперплазия, фиброз, склероз, стеклообразные изменения, спайки клубочков, атрофия канальцев и интерстициальные повреждения также соответствуют застою крови. По словам профессора Ли Сюэ Мина, всех пациентов с внутригломерулярным образованием полумесяца, или частичным гломерулярным склерозом, или умеренной или тяжелой гиперплазией тилакоидов можно лечить препаратами, активизирующими кровообращение и устраняющими застой крови. Существует также ряд практикующих врачей, которые исследовали ТКМ-диагностику IgA-нефропатии путем соотнесения почечной патологии с ТКМ-диагностикой и типированием. Профессор Чэнь Сянмэй и др. изучили связь между дифференциацией ТКМ и почечной патологией в 286 случаях IgA нефропатии, показав, что патологические изменения при дефиците ци селезенки-легких и дефиците ци-инь были более легкими, с оценкой Ли преимущественно в I-III классах; патологические изменения при дефиците инь печени-почек были более тяжелыми, с оценками III-IV; патологические изменения при дефиците ян селезенки-почек были самыми тяжелыми, с оценками IV-V; дифференциация и оценка значительно коррелировали с оценкой Ли. Классификация значительно коррелировала, поэтому считается, что эволюция схемы доказательств ТКМ от дефицита ци → дефицита ци и инь → дефицита инь печени и почек → дефицита ян селезенки и почек в определенной степени отражает прогрессирующее усугубление патологии IgA-нефропатии. Клинико-патологическое корреляционное исследование 128 пациентов с IgA нефропатией с почечной патологией в виде сферического и сегментарного склероза и III степени по Ли или выше показало, что эволюция чистого дефицита в смешанный дефицит и реальные доказательства у этих пациентов является признаком прогрессирования заболевания, а степень и объем смешанного дефицита и реальных доказательств (включая пересечение и перекрытие типов доказательств) важны для Степень и объем смешанных симптомов (включая пересечение и наложение различных типов симптомов) важны для определения прогноза заболевания. Wang Yongjun и др. проанализировали корреляцию между четырьмя клиническими симптомами и почечной патологией у 1148 пациентов с IgA-нефропатией, включая почечную недостаточность, паралич стаза, ревматизм и печеночный ветер. Тяжесть балла катафуци и тубулоинтерстициального и почечного сосудистого баллов IgA нефропатии, а также индекс хроничности балла Андреоли показали, что тяжесть заболевания была более тяжелой при ревматизме, чем при ревматизме, чем при почечной недостаточности, чем при стазе; в то время как гломерулярный балл балла катафуци был более тяжелым при ревматизме и ревматизме, чем при почечной недостаточности, чем при стазе.