У многих пациентов повышены антитела к тиреоидной пероксидазе (TPOAb) и имеются диффузные поражения щитовидной железы. Согласно современным диагностическим рекомендациям, тиреоидит Хашимото может быть диагностирован на основании физикального осмотра, ультразвукового исследования и анализа крови в следующих случаях 1. диффузные поражения щитовидной железы, увеличенные, жесткие, иногда с большим или асимметричным перешейком, или узлы 2. положительный анализ крови на тиреоглобулин (TGAb) или антитела к тиреоидной пероксидазе (TPOAb) у пациента с такими типичными проявлениями является достаточным для постановки диагноза тиреоидита Хашимото. Тиреоидит Хашимото может быть диагностирован у пациентов с атипичной формой заболевания, имеющих высокий титр антитиреоидных антител, т.е. два последовательных определения 60% или более обоих антител методом иммуноферментного анализа. 4. Тиреоидит Хашимото может быть диагностирован у пациентов с сопутствующим гипертиреозом, у которых высокий титр этих антител присутствует более шести месяцев. Это аутоиммунное заболевание. Оно имеет тенденцию к развитию в гипотиреоз и чаще встречается в клинической практике. Тиреоидит Хашимото был впервые зарегистрирован и описан в 1912 году японцем по имени Хашимото Се, отсюда и название болезнь Хашимото или тиреоидит Хашимото. У пациентов с этим заболеванием наблюдается лимфоцитарная инфильтрация ткани щитовидной железы, фиброз, интерстициальная атрофия и эозинофильные изменения в альвеолярных клетках железы, что также известно как хронический лимфоцитарный тиреоидит. Тиреоидит Хашимото — это органоспецифическое аутоиммунное заболевание, патогенез которого до конца не выяснен. В его основе может лежать генетическая предрасположенность и дефект врожденного иммунного надзора, приводящие к иммунной дисфункции и гуморальным и клеточным иммунным реакциям против щитовидной железы, что приводит к разрушению фолликулярного эпителия щитовидной железы и вызывает заболевание. Заболевание развивается медленно. Вначале щитовидная железа функционирует нормально, иногда наблюдается гипертиреоз, но это обычно временно, затем возвращение к нормальной функции, затем гипотиреоз, который может снова стать нормальным, в процессе, похожем на подострый тиреоидит, но без боли или лихорадки, поэтому такое состояние называют безболевым тиреоидитом. Однако, когда щитовидная железа разрушена до определенной степени, у многих пациентов постепенно развивается гипотиреоз, а у некоторых — муцинозный отек. Течение заболевания длительное, от нескольких месяцев до нескольких лет. В легких или ранних случаях после лечения щитовидная железа может значительно уменьшиться или вернуться к своим нормальным размерам, симптомы облегчаются, признаки исчезают, а функция щитовидной железы приходит в норму. Однако специфических лекарств не существует. В некоторых случаях щитовидная железа замещается обширной фиброзной тканью из-за длительного заболевания или тяжелых поражений щитовидной железы, что приводит к гипотиреоидному состоянию, которое требует длительного лечения таблетками для щитовидной железы. Частота рака при этом заболевании колеблется от 0,5% до 22,5%, по большинству сообщений от 5% до 17,7%, а избыток йода предрасполагает к канцерогенезу. Поэтому необходимо проявлять бдительность.