Травматическая эпилепсия является серьезным осложнением черепно-лицевой травмы и может возникнуть в любое время после травмы. Существует три типа эпилепсии: немедленная, ранняя и поздняя, в зависимости от латентного периода (времени между травмой и первым припадком). Эпилепсия, вызванная после черепно-мозговой хирургии, также может подпадать под категорию травматической эпилепсии. 1. Непосредственные посттравматические припадки Непосредственные припадки редки и часто возникают в течение нескольких секунд или часов после черепно-мозговой травмы, что связано с низким порогом возникновения судорог в тканях мозга и прямой механической стимуляцией, вызванной травмой, которая является неспецифической реакцией. Ранняя посттравматическая эпилепсия возникает в течение 2 недель (некоторые считают, что 1 недели) после травматического повреждения мозга и чаще встречается у взрослых, с частотой 20%; она более распространена у младенцев и особенно часто возникает у лиц с перинатальной травмой мозга. Припадки, возникающие в течение 24 часов после травмы, составляют около 50% случаев эпилепсии с ранним началом. Считается, что 1/3 припадков происходит через 1 час после травмы, 1/3 — в течение 24 часов, а оставшаяся 1/3 — между 1 и 14 днями. Механизм раннего начала посттравматической эпилепсии может быть связан с биохимическими изменениями в клетках мозга, такими как преходящее увеличение высвобождения ацетилхолина, или с тормозной дисфункцией, приводящей к повышенной возбудимости нервных клеток. Патология может проявляться в виде отека головного мозга, внутричерепного кровоизлияния, ушиба головного мозга и некроза клеток мозга. Переломы черепа часто встречаются у детей и отмечаются в 24% случаев. По сравнению со взрослыми, раннее начало посттравматической эпилепсии у детей имеет две особенности: во-первых, очень легкая травма мозга может вызвать судороги; во-вторых, они склонны к стойкому эпилептическому статусу, который может возникать в 22% случаев, в два раза чаще, чем у взрослых, и чаще всего возникает в течение часа после травмы. Припадки обычно генерализованные, но могут также проявляться в виде односторонних или парциальных припадков. 3. Посттравматическая эпилепсия с поздним началом — это эпилепсия, при которой начало симптомов происходит через 2 недели (некоторые считают, что через 1 неделю) после травмы. Начало поздней посттравматической эпилепсии может варьироваться от нескольких месяцев до нескольких лет после травмы, причем в подавляющем большинстве случаев это происходит в период от 6 месяцев до 3 лет после травмы, а в 57% случаев — в течение года. Большинство детей с поздней эпилепсией не имеют значительных функциональных отклонений на момент травмы. Патологические и электрофизиологические исследования показывают, что припадки связаны с некрозом нейронов, дегенерацией, фагоцитозом глиальных клеток, пролиферацией глиальных клеток и формированием церебральных и менингеальных рубцов в месте травмы мозга. Ушибы и разрывы коры головного мозга, вызванные травмой, могут вызвать экстравазацию эритроцитов, а при гемолизе и отложении гемоглобина в нейрофибриллярной сети ионы железа высвобождаются из гемоглобина, образуя типичный железосодержащий гемоглобин (гемосидерин), который проявляется как область высокой плотности на МРТ, что является постоянной гистологической особенностью травматической эпилепсии у людей. На самом деле эпилептический очаг — это в основном нормально выглядящая ткань мозга, расположенная вокруг рубцовой ткани. Это происходит потому, что сама рубцовая ткань не производит аномальных электрических разрядов, а нейроны в ткани мозга, окружающей рубец, являются местом истинных эпилептиформных разрядов. Факторы, способствующие развитию поздней травматической эпилепсии у детей, включают субдуральную гематому в момент травмы, черепную гематому, вдавленный перелом черепа, ушиб головного мозга, отек мозга, внутричерепную инфекцию или предшествующую раннюю травматическую эпилепсию. Сообщается, что частота развития поздней эпилепсии у лиц с ранним началом эпилепсии после травмы составляет 25-30%, в то время как частота развития поздней эпилепсии у лиц без раннего начала эпилепсии после травмы составляет всего 3%. Однако было также высказано предположение, что в педиатрической популяции не существует корреляции между ранним и поздним началом травматической эпилепсии. Не установлено, связано ли место травмы головного мозга с развитием поздней травматической эпилепсии, но большинство авторов предполагают, что травма теменной, передней и средней височной долей предрасполагает к поздней травматической эпилепсии. Клиническая форма приступов варьируется от случая к случаю и может быть генерализованной, парциальной или парциальной с вторичной генерализацией, а парциальные приступы могут иметь моторную или сенсорную ауру. Травматическая эпилепсия обычно не проявляется в виде афазических припадков. 4. Послеоперационная эпилепсия Частота послеоперационной эпилепсии связана с первичной этиологией, характером, местом поражения, хирургическим путем и степенью хирургической травмы. Частота возникновения послеоперационной эпилепсии при различных заболеваниях составляет, в порядке убывания, абсцесс мозга (45%-72%), менингиома (17%-29%), глиома (19%-36%) и супратенториальная аневризма (14%-7%). Послеоперационная эпилепсия чаще возникает при более обширных травмах тканей мозга; менее обширные процедуры (например, пункция и дренирование желудочков) имеют меньшую частоту возникновения послеоперационной эпилепсии. Травмы любой части мозга могут вызвать эпилепсию, но опухоли или другие повреждения на выпуклой поверхности мозга или в парсагиттальном синусе с большей вероятностью вызовут эпилепсию после операции, поскольку эта область находится ближе всего к корковой зоне центральной передне-задней извилины, которая имеет более низкий порог возбуждения. Кроме того, наличие эпилепсии в анамнезе и семейный анамнез также связаны с частотой возникновения послеоперационной эпилепсии. Высокая частота послеоперационной эпилепсии у тех, кто имел судорожные припадки до операции и семейный анамнез эпилепсии, позволяет предположить, что важную роль играют предсуществующие эпилептогенные особенности человека и генетические факторы.